替羅非班聯合PCI 治療急性ST 段抬高型心肌梗死的臨床療效

呂小晶

（河南省第二人民醫院 新鄭 451191）

急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）是一種常見心血管危重癥，有較高的發病率和死亡率，STEMI指在冠狀動脈病變的基礎上發生血管持續性狹窄或堵塞，導致心肌供血急劇減少或中斷，對患者的生命健康造成嚴重威脅[1～2]。目前，STEMI 患者的首選治療方式是經皮冠狀動脈介入（PCI）治療，臨床取得了較好的治療效果，但STEMI 相關冠狀動脈血栓負荷較重，行PCI 時易出現血栓脫落，引發無復流現象，導致心肌再灌注失敗，不利于患者預后[3～4]。有研究顯示，血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅱa 受體拮抗劑能夠減輕PCI 術中冠脈血栓負荷，有效抗血小板聚集，避免遠端微循環栓塞，從而避免無復流情況發生[5]。替羅非班為Ⅱb/Ⅱa 受體拮抗劑，能夠通過作用于血小板聚集的最后通路抑制血小板聚集和血栓形成，已廣泛用于STEMI 治療[6]。本研究分析STEMI 患者采用替羅非班與PCI 聯合治療的效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入醫院2020 年1 月至2021 年1 月收治的STEMI 患者82 例，采用隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組41 例。對照組年齡45～75 歲，平均年齡（60.01±5.19）歲；男20 例，女21例；體質量45～74 kg，平均體質量（58.31±3.54）kg；發病時間1～11 h，平均發病時間（6.11±2.25）h。觀察組年齡46～75 歲，平均年齡（59.68±5.06）歲；男28 例，女13 例；體質量45～75 kg，平均體質量（58.31±3.20）kg；發病時間1～12 h，平均發病時間（6.21±2.18）h。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會審查通過（倫理審批號：2020KIJ-112541）。

1.2 入組標準 納入標準：符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[7]診斷標準；入院時存在胸痛癥狀并持續6 h 以上；患者均簽署知情同意書。排除標準：伴有腎臟功能障礙者；合并凝血功能障礙者；近期行重大手術者；伴有腦血管意外和血小板減少癥病史者；伴有惡性腫瘤者；對本研究用藥有過敏史或有嚴重禁忌者；合并血液系統疾病者。

1.3 治療方法 對照組給予PCI 治療。術前將2 500 U 肝素鈉注射液（國藥準字H51021209）加入100 ml 0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注，對患者進行球囊擴張，右側橈動脈或股動脈穿刺采用Seldinger's 技術實施，冠狀動脈造影采用Judkins 技術實施。觀察組在對照組基礎上聯合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（國藥準字H20183306）治療。起始靜脈推注10 μg/kg 的負荷劑量，于5 min 內推注完畢，之后以0.15 μg/（kg·min）的速率持續靜脈滴注48 h。

1.4 觀察指標 （1）再灌注指標：于治療前和治療后2 h 分別采集兩組患者外周靜脈血2 ml，采用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，采用化學比色法檢測一氧化氮（NO）水平。（2）心功能指標：采用超聲心動圖檢測兩組患者左心室射血分數（LVEF）、左室收縮末期容量（LVESv）、左心室收縮末期內徑（LVESd）、左心室舒張末期內徑（LVEDd）、左室舒張末期容量（LVEDv）指標，檢測時間為治療前和治療后。（3）致炎因子指標：治療前和治療后抽取兩組患者靜脈血5 ml，離心處理后，采用ELISA 法檢測白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）水平。（4）心血管不良事件：包括心梗后心絞痛、室上性心動過速、心室顫動、心力衰竭等。

1.5 統計學分析 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以（±s）表示，行t檢驗；計數資料以%表示，行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組再灌注指標比較 觀察組治療后CK-MB、2 h NO 水平均低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組再灌注指標比較（±s）

表1 兩組再灌注指標比較（±s）

?

2.2 兩組心功能指標比較 觀察組治療后心功能指標優于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標比較（±s）

表2 兩組心功能指標比較（±s）

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2.3 兩組致炎因子水平比較 觀察組治療后IL-10水平高于對照組，IL-6 水平低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組致炎因子水平比較（ng/L，±s）

表3 兩組致炎因子水平比較（ng/L，±s）

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2.4 兩組心血管不良事件發生情況比較 觀察組心血管不良事件總發生率低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組心血管不良事件發生情況比較[例（%）]

3 討論

STEMI 臨床上常采用PCI 治療，通過機械性的手段提高梗死血管開通率，能夠減少心肌梗死面積和程度，有效恢復梗死相關血管，使心肌血循環得到恢復[8]。但由于患者的冠狀動脈含有血栓，行PCI 術后會增加血管脫落概率，從而導致PCI 術后出現無復流現象，進而影響術后恢復，因此采取必要的干預措施對預防微血栓形成具有重要作用[9～10]。

STEMI 患者PCI 治療中給予抗凝、抗血小板治療利于改善其微循環狀態，對降低血栓栓塞發生概率、保障PCI 治療效果和改善患者預后具有重要意義[11]。替羅非班屬于新型抗血小板藥物，能夠阻斷GPⅡb/Ⅱa 復合物與纖維蛋白原受體相結合，使病變部位血栓負荷減輕[12]。血清CK-MB、NO 是近年來研究較多的心肌再灌注指標，血清CK-MB 水平升高幅度可反映患者病情嚴重程度；PCI 手術對血管內皮具有一定的刺激性，會損傷血管內皮，降低NO釋放[13～14]。有研究表明，STEMI 發生與感染、非感染炎癥及血管皮內細胞損傷等均存在一定的關系，可以通過檢測標志物水平來判定患者病情嚴重程度。IL-6、IL-10 是參與心肌損傷的重要致炎因子，IL-10由T 淋巴細胞與單核細胞產生，能夠抑制IL-6、腫瘤壞死因子-α 等產生，臨床可通過調節機體炎癥反應，降低心肌炎癥水平[15～16]。本研究結果顯示，觀察組治療后再灌注指標、心功能指標和致炎因子水平均優于對照組；觀察組心血管不良事件總發生率低于對照組（P＜0.05），提示替羅非班聯合PCI 治療能夠改善STEMI 患者心肌再灌注指標，利于減輕機體炎癥反應，改善患者心功能，臨床應用安全性較高。高倩[17]的研究結果顯示，替羅非班聯合PCI 術可有效治療急性ST 段抬高型心肌梗死，利于提高患者心功能和改善心肌再灌注指標，與本研究結論一致。分析其原因在于，替羅非班是一種非肽類的可逆性血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅱ-la 受體拮抗劑，能夠從受體水平阻止血小板的黏附和聚集，早期用藥能夠使局部藥物濃度得到提高，利于加快血栓溶解，阻斷血小板交聯，降低血栓負荷[18]。同時，替羅非班能夠降低血清中致炎因子水平，有助于減輕梗死血管炎癥反應，進一步改善相關梗死血管復流[19]；此外，鹽酸替羅非班半衰期短，起效快，給藥5 min 后可起效，停藥2～4 h 血小板功能就可恢復正常，能有效減少患者心血管不良事件[20]。

綜上所述，替羅非班聯合PCI 治療STEMI，能夠提高心肌再灌注指標，利于減輕機體炎癥反應，改善患者心功能，且安全性較高，值得臨床推廣應用。