黃荷麗, 王紅英, 劉艷紅
(江西省南城縣中醫院 藥劑科, 江西 撫州 344700)
消化性潰瘍 (peptic ulcer, PU) 是消化系統常見疾病, 會引起惡心嘔吐、 上腹部疼痛等癥狀。 PU 發生后若不能得到及時有效的治療, 隨著病情進展, 可誘發多種嚴重并發癥, 甚至可導致癌變[1]。 隨著社會的快速發展與飲食習慣的變化, PU的發生率也隨之升高, 導致患者身心質量降低。 當前臨床多采用質子泵抑制劑治療PU, 可起到強效、 持久的胃酸抑制作用,并能夠減少胃蛋白酶的分泌, 促進病情恢復。 蘭索拉唑與奧美拉唑均是臨床常見的質子泵抑制劑, 但研發時間、 半衰期等不同, 療效也存在一定差異[2]。 基于此, 本研究探討蘭索拉唑與奧美拉唑治療PU 的效果及對患者炎性反應的影響, 報道如下。
1.1 一般資料選擇我院2019 年2 月至2022 年1 月收治的PU患者120 例, 按隨機數字表法分為兩組。 觀察組男36 例, 女24 例; 年齡22 ~64 歲, 平均年齡 (41.46 ± 9.19) 歲; 病程1~5 年, 平均病程 (3.11 ± 0.85) 年; 潰瘍面積2 ~12 mm2, 平均潰瘍面積 (7.26 ± 1.63) mm2。 對 照 組 男37 例, 女23 例;年齡22 ~65 歲, 平均年齡 (41.51 ± 9.22) 歲; 病程2 ~6 年,平均病程 (3.14 ± 0.88) 年; 潰瘍面積3 ~12 mm2, 平均潰瘍面積 (7.29 ± 1.66) mm2。 兩組的一般資料比較, 差異無統計學意義 (P >0.05)。 本研究已獲醫院醫學倫理委員會批準。
1.2 入選標準納入標準: 患者均經內鏡檢查確診為PU, 且為初斷; 溝通能力正常; 患者均已簽署知情同意書。 排除標準:近期使用過抑酸、 抗菌藥物進行治療者; 對本研究所用藥物存在禁忌者; 合并嚴重器質性病變者; 既往有胃部手術史者。
1.3 治療方法兩組患者入院后均常規開展禁食、 吸氧、 擴容等治療。 對照組采用奧美拉唑進行治療: 予以患者20 mg 注射用奧美拉唑鈉 (宜昌人福藥業有限責任公司, 國藥準字H20054382, 規格: 40 mg) 行注射治療, 1 次/d, 7 d 為1 個療程。 觀察組采用蘭索拉唑進行治療: 予以患者30 mg 注射用蘭索拉唑 (江蘇奧賽康藥業有限公司, 國藥準字H20080336,規格: 30 mg) 行注射治療, 1 次/d, 7 d 為1 個療程。 兩組均持續治療8 個療程。
1.4 觀察指標①臨床療效: 治愈: 潰瘍面完全愈合, 臨床癥狀 (上腹部不適、 腹痛、 腹脹等) 完全消失; 顯效: 潰瘍面積減少>70%, 癥狀基本消失; 有效, 潰瘍面積減少>50%, 臨床癥狀有所改善; 無效: 潰瘍面積減少<50%, 臨床癥狀未改善或加重。 以治愈、 顯效及有效計算臨床總有效率。 ②炎性反應指標: 比較兩組的炎性反應指標水平, 包括C 反應蛋白(CRP)、 表皮生長因子 (EGF)、 轉化生長因子-α (TGF-α),分別于治療前、 治療后 (8 個療程后) 測定。 ③不良反應: 比較兩組的頭暈、 腹瀉、 口干、 惡心嘔吐等發生情況。
1.5 統計學方法采用SPSS 20.0 軟件分析數據。 計數資料以百分比表示, 采用χ2檢驗; 計量資料以±s 表示, 采用t 檢驗。P <0.05 為差異有統計學意義。
2.1 臨床療效觀察組的總有效率高于對照組, 差異有統計學意義 (P <0.05)。 見表1。

表1 兩組的臨床療效比較 [n (%)]
2.2 炎性反應指標兩組治療前的炎性反應指標水平相比, 差異無統計學意義 (P >0.05); 觀察組治療后的CRP、 EGF、 TGFα 水平均低于對照組, 差異有統計學意義 (P <0.05)。 見表2。
表2 兩組的炎性反應指標水平比較 (±s)

表2 兩組的炎性反應指標水平比較 (±s)
注: 與同組治療前比較, aP <0.05。
時間 組別 n CRP (mg/dL) EGF (pg/mL) TGF-α (pg/mL)治療前 觀察組 60 7.50±1.48 0.53±0.12 2.15±0.38對照組 60 7.44±1.46 0.52±0.11 2.13±0.35 t 0.224 0.476 0.300 P 0.824 0.635 0.765治療后 觀察組 60 2.65±0.45a 0.62±0.15a 2.44±0.45a對照組 60 2.89±0.41a 0.86±0.16a 2.65±0.48a t 3.054 8.477 2.472 P 0.003 0.000 0.015
2.3 不良反應觀察組的不良反應發生率為3.33%, 低于對照組的13.33% (P <0.05)。 見表3。

表3 兩組的不良反應發生情況比較 [n (%)]
PU 是一種臨床常見的慢性胃腸道疾病, 是各種原因造成胃腸道黏膜損害所致, 具有病程長、 發病緩、 復發率高等特點,嚴重影響患者身心健康[3]。 PU 的發病機制較復雜, 目前尚未完全明確, 多認為與不良飲食、 幽門螺桿菌感染、 胃酸分泌過多等密切相關, 故抑制胃酸分泌成為當前治療PU 的重要手段。
質子泵抑制劑是治療PU 的常見藥物, 其中以奧美拉唑較為常用, 該藥作為第一代質子泵抑制劑, 可直接作用于患者胃壁細胞, 對H+-K+-ATP 酶活化起到抑制作用, 降低H+向胃內轉運的過程與速率, 進而達到提升胃內pH 值、 抑制胃酸分泌、減少胃內潰瘍面形成等作用[4]。 但奧美拉唑應用過程中不可避免地存在一些不良反應, 影響患者的治療依從性, 進而影響整體療效, 臨床應用受限。 蘭索拉唑是一種新型的第二代質子泵抑制劑, 與第一代質子泵抑制劑相比其藥效更為持久, 進入人體后可有效覆蓋胃內黏膜表面, 發揮持久、 強大的抑酸作用[5]。本研究結果顯示, 觀察組的總有效率為96.67%, 高于對照組的86.67%, 提示蘭索拉唑在PU 患者治療中的效果較奧美拉唑更佳。 這是因為, 蘭索拉唑給藥后不直接作用于患者胃壁細胞的相關組織, 而是在壁細胞分泌小管的酸性環境下轉化為具有活性的磺酰胺衍生物, 進而更好地抑制酶活性與酸分泌, 從而加速潰瘍創面愈合, 療效更佳。 PU 的病情嚴重程度與機體炎性反應具有密切關聯, CRP、 TGF-α、 EGF 均是臨床常見的炎性反應指標, 其水平可反映PU 嚴重程度[6]。 本研究結果顯示,觀察組治療后的CRP、 EGF、 TGF-α 水平均低于對照組, 提示蘭索拉唑能夠減輕PU 患者的炎性反應。 具體原因為, 蘭索拉唑持久、 強大的抑酸作用可有效穩定患者胃內pH 值, 促進細胞免疫應答恢復正常, 進而降低炎性因子水平, 減輕炎性反應。氧自由基是胃潰瘍致病機制中的重要因素之一, 可加快機體氧化作用, 加速潰瘍形成, 導致病情加重。 本研究結果顯示, 觀察組的不良反應發生率低于對照組, 提示蘭索拉唑在PU 患者治療中的安全性較奧美拉唑更高。
綜上所述, 與奧美拉唑相比, 蘭索拉唑治療PU 的臨床效果更佳, 利于減輕炎性反應, 安全可靠。