忻雙華,柳孟云,何恒倩
糖尿病視網膜病變(DR)屬于糖尿病并發癥的一種,其發生率隨著糖尿病患病時間的增加而提高。患有糖尿病15 年以上的患者中大約有60%會發生DR,這是一種糖尿病微血管病變,具有特異性眼底改變,該病有缺血、微動脈瘤及新生血管等癥狀[1]。DR 分為增殖性與非增殖性兩種,非增殖性DR 多采取藥物治療,而增殖性DR(PDR)常伴有糖尿病性黃斑水腫、玻璃體積血難以吸收及增生的纖維血管膜導致的牽拉性視網膜脫離等并發癥,可最終導致不可逆性視力下降,甚至視力喪失[2-4],這種情況則多采取手術治療。本研究通過對59 例PDR 患者(61 眼)分別實行單純玻璃體切除手術及玻璃體切除聯合C3F8填充手術治療,旨在探討玻璃體切除聯合C3F8填充手術治療PDR 的臨床療效,現報道如下。
1.1 一般資料 前瞻性收集2020 年1 月至2022 年6 月寧波大學附屬人民醫院收治的59 例PDR 患者(61 眼),女28 例(28 眼),男31 例(33 眼);年齡28~49 歲,中位年齡43.1 歲。所有患者經過眼部檢查、B 超、光學相關斷層掃描、超廣角眼底照相及眼底血管熒光造影檢查等確診為PDR,其中IV 期28眼,V 期33 眼。納入標準:符合《我國糖尿病視網膜病變臨床診療指南(2014 年)》中的PDR標準,玻璃體積血持續不吸收者。排除標準:白內障、PDR VI 期、既往有內眼手術者。按隨機數字表法將患者分為單純玻璃體切除組(對照組)及玻璃體切除聯合C3F8 填充組(觀察組)。對照組32 例(33 眼),女15 例(15眼),男17 例(18 眼);年齡33 ~47 歲,中位年齡41.9歲。觀察組27 例(28 眼),其中女13 例(13 眼),男14例(15 眼);年齡28 ~49 歲,中位年齡44.5 歲。兩組一般資料差異無統計學意義(P >0.05)。本研究經寧波大學附屬人民醫院醫學倫理委員會審批通過。
1.2 治療方法 所有手術均由同一位手術醫生完成,兩組均行23G玻璃體切除手術,患者實施局部麻醉后,行標準的三通道經睫狀體扁平部閉合式23G玻璃體切除手術,切除中央玻璃體,頂壓后盡量切除周邊部玻璃體以防玻璃體牽拉。術中應用玻切頭、剝膜鑷切除及剝除新生血管膜,解除牽連,對于活動性出血點使用眼內電凝止血。全網膜行激光光凝,對照組關閉切口;觀察組再行氣液交換后關閉切口,玻璃體腔注入C3F8 氣體0.6 ~1 ml,保證眼壓適中。術后患者隨訪,若有眼底出現可疑情況,復查眼底熒光血管造影,根據造影結果補打激光。
1.3 觀察指標(1)觀察患者術前及術后1、3、6 個月的矯正視力、眼壓及黃斑中心凹厚度變化;(2)觀察術后6 個月內患者視網膜脫離及白內障的發生情況,以散瞳裂隙燈檢查為準;(3)按術中記錄的局部視網膜牽拉數,比較術后3 個月時兩組視網膜牽拉的復位情況。
1.4 統計方法 采用SPSS 22.0統計軟件進行分析,計量資料以均數±標準差表示,兩組比較采用獨立樣本t 檢驗;重復測量數據采用方差分析。P <0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組術前及術后視力比較 兩組術后1、3、6 個月的矯正視力與術前差異均有統計學意義(均P <0.05),術后各時間點觀察組矯正視力均較對照組高,但兩組差異均無統計學意義(均P >0.05),見表1。

表1 兩組術前及術后視力比較
2.2 兩組術前及術后眼壓比較 兩組術后1、3、6個月的眼壓與術前差異均有統計學意義(均P<0.05),但兩組術后各時間點眼壓差異均無統計學意義(均P>0.05),見表2。

表2 兩組術前及術后眼壓比較 mmHg
2.3 兩組術前及術后黃斑中心厚度比較 兩組術后1、3、6個月的黃斑中心厚度與術前差異均有統計學意義(均P <0.05),術后各時間點觀察組黃斑中心厚度均較對照組薄,但兩組差異均無統計學意義(均P>0.05),見表3。

表3 兩組術前及術后黃斑中心厚度比較 m
2.4 兩組視網膜脫離及白內障發生率 術后6 個月,兩組均未發生視網膜脫離,且各有1眼發生白內障。
2.5 兩組局部視網膜牽拉情況 術中對照組局部視網膜牽拉23 處,觀察組局部視網膜牽拉25 處;術后3 個月對照組局部視網膜牽拉還有11 處,觀察組局部視網膜牽拉僅3 處。
DR是糖尿病常見的嚴重并發癥,是一種微血管病變[5-6]。當糖尿病患者體內的血糖水平長期處于一個較高的狀態時,會對視網膜血管產生較大刺激,致其發生損傷,導致視網膜缺血、缺氧和新生血管形成,進而促進纖維組織增生,牽拉視網膜[7]。如不及時處理,可導致玻璃體積血,從而影響患者視力,甚至出現牽拉性視網膜脫離,導致失明,嚴重影響患者的生活質量。對玻璃體積血持續不吸收的PDR 患者,玻璃體切除術是唯一有效的治療手段。玻璃體切除在PDR 的治療中可徹底清除積血,提高視力,解除增殖膜對視網膜的牽拉,避免牽拉進一步加重導致視網膜脫離。C3F8 中文名稱為全氟丙烷,是一種無色、無味、無毒氣體,具有比水輕、表面張力大的特點,通過氣泡表面的張力對牽拉部位的視網膜進行頂壓,從而促進視網膜復位,并且還能對視網膜下積液的吸收起到積極的促進作用[8]。雖然C3F8 能頂壓視網膜,糾正視網膜水腫,但是此種氣體有膨脹性,在注入眼內后48 ~72 h體積膨脹到最大,可使玻璃體腔膨脹到原體積3 倍左右,C3F8 濃度的大小直接影響膨脹體積,濃度越大,膨脹體積越大,如果不能有效控制氣體濃度,過度膨脹容易導致眼壓升高[9]。
本研究結果顯示,兩組術后1、3、6 個月矯正視力均比術前有明顯提高(均P<0.05),但術后各時期兩組矯正視力差異均無統計學意義(均P>0.05);術后1、3、6 個月兩組黃斑中心凹厚度與術前相比均下降(均P<0.05),術后觀察組黃斑中心凹厚度均較對照組薄,但兩組差異均無統計學意義(均P >0.05)。分析原因為兩組視力提高的主要因素為積血的玻璃體被切除,屈光介質恢復透明;其次,全視網膜激光光凝后,部分黃斑水腫消退,視力獲得改善。C3F8 雖然能對視網膜下積液的吸收起到促進作用,但因為其在眼內會逐漸吸收,濃度逐漸降低,對視網膜的作用時間不長,因此對視力的恢復及黃斑中心凹厚度的降低沒有顯著作用。兩組術后1、3、6 個月眼壓均較術前降低(均P<0.05),但術后各期兩組眼壓差異均無統計學意義(均P >0.05)。C3F8 雖然有膨脹過度導致眼壓升高的可能,但在控制眼內濃度后,基本不發生高眼壓情況;而且,C3F8 吸收后不會在眼內殘留,對最終的眼壓不會產生影響。本研究中未發生視網膜脫離,與研究對象為早中期PDR患者,且術中行全視網膜激光光凝有關。而術后兩組各發生的一例白內障,考慮與眼內手術后內環境的改變有關。觀察組局部視網膜牽拉明顯少于對照組,這說明在玻璃體切除增殖膜中,解除牽拉后,C3F8 對視網膜的頂壓,以及促進網膜下液的吸收有助于視網膜牽拉的恢復。
綜上所述,玻璃體切除聯合C3F8 填充術治療能有效提高早中期PDR 患者的視力,降低黃斑中心凹厚度,尤其可以使局部牽拉的視網膜獲得有效復位。但由于本研究樣本量較少,因此仍需要大量樣本的研究來證實。