置管引流與微創(chuàng)旋切對哺乳期乳腺膿腫患者炎性因子及免疫功能的影響

溫素奇 江 濤 溫革新 張國輝 張國生

（1 廣東省人民醫(yī)院贛州醫(yī)院（贛州市立醫(yī)院），江西 贛州 341000；2 贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，江西 贛州 341000）

哺乳期乳腺炎是一種常見于哺乳期女性的乳腺炎性疾病，可發(fā)生于哺乳期的任何階段。因其缺乏規(guī)范化的診治流程，常致反復發(fā)作，甚至進展為乳腺膿腫，給患者身心造成了極大的痛苦[1]。乳腺膿腫傳統(tǒng)的治療方法是切開引流，但該方法存在創(chuàng)傷大、切口疼痛明顯、愈合時間長、影響乳房外觀等缺點，逐漸被保留哺乳功能的術(shù)式如細針穿刺反復抽吸膿液、置管沖洗引流、麥默通微創(chuàng)旋切系統(tǒng)切除等取代，總體上是朝著微創(chuàng)排膿方向發(fā)展[2]。近來，多項研究證實超聲引導下置管引流與麥默通微創(chuàng)旋切術(shù)對乳腺膿腫均有較好的療效[3-5]。但目前的研究多集中于這兩種術(shù)式的臨床效果觀察，關(guān)于這兩種術(shù)式對患者炎性因子與免疫功能影響方面鮮有報道。因此，本研究就超聲引導下置管引流與麥默通微創(chuàng)旋切術(shù)對哺乳期乳腺膿腫患者炎性因子及免疫功能的影響進行對比，以期為臨床上選擇對降低炎性因子水平、改善免疫功能效果更佳的手術(shù)方式提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年8月至2022年2月在贛州市立醫(yī)院普外科就診的哺乳期乳腺膿腫患者64例，隨機分為對照組和觀察組，每組32例。對照組行超聲引導下置管引流，觀察組行麥默通微創(chuàng)旋切術(shù)。對照組患者年齡21～43歲，平均年齡（28.7±5.2）歲。觀察組患者年齡22～41歲，平均年齡（29.4±6.4）歲。兩組患者一般情況比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者簽署知情同意書，研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合哺乳期乳腺膿腫的診斷標準。②取得患者同意并簽署知情同意書。

1.2.2 排除標準 ①精神障礙，不能配合治療者。②合并重要臟器疾病者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 患者取仰臥位，患側(cè)上肢外展90°，采用靜脈全身麻醉。彩超定位乳腺膿腫位置，穿刺抽液明確診斷并留取膿液行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗。采用乳暈邊緣或乳房下皺襞弧形或放射狀切口，長1.0～1.5 cm，探查、分離膿腔間隔，吸除膿液，剝離膿腔內(nèi)壞死組織及間隔，用生理鹽水和雙氧水反復沖洗殘腔至沖洗液清亮，于膿腔留置硅膠引流管1根并縫合切口，給予持續(xù)負壓引流。術(shù)后無明顯膿性引流液及乳汁后拔除引流管，術(shù)后7～9 d拆除切口縫線。

1.3.2 觀察組 患者體位、麻醉方式及乳腺膿腫彩超定位同對照組。選擇距離病灶較近且位置較低處切口長約4 mm。術(shù)者左手用超聲探頭引導，右手持8G旋切刀穿刺至膿腫下方，啟動旋切、抽吸，將超聲下顯示的所有無回聲及低回聲區(qū)完全切除。切除完畢予以生理鹽水和雙氧水反復沖洗殘腔，至沖洗液清亮，并適度加壓包扎。

1.4 觀察指標

1.4.1 血常規(guī)指標的測定 兩組患者均分別于治療前及治療后第3天清晨空腹抽取肘靜脈血。采用全自動血細胞分析儀檢測血液中白細胞（white blood cell，WBC）計數(shù)。

1.4.2 炎性因子及免疫指標的測定 兩組患者均分別于治療前及治療后第3天清晨空腹抽取肘靜脈血。采用酶聯(lián)免疫吸附（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法檢測血清中白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細胞介素-8（interleukin-8，IL-8）及腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平；采用雙抗體夾心ELISA法檢測血清中降鈣素原（procalcitonin，PCT）、C-反應蛋白（C-reactive protein，CRP）水平；采用流式細胞術(shù)檢測CD4+T細胞、CD8+T細胞；采用免疫散射比濁法檢測IgG和IgM。

1.4.3 乳腺膿腫治愈率（治愈標準判斷）于術(shù)后第5天觀察患側(cè)乳房，參照2020年《中國哺乳期乳腺炎診治指南》[6]規(guī)定，以局部炎性癥狀消失，超聲檢查無明顯液性暗區(qū)為治愈標準。

1.5 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行分析，符合正態(tài)分布的計量資料用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗或Mann-WhitneyU秩和檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]表示，組間比較采用Fisher精確概率檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后WBC、CRP、PCT水平比較 與治療前相比，兩組患者治療后的WBC、CRP、PCT水平均明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后兩組之間比較，觀察組與對照組治療后的WBC、PCT水平相仿，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。但觀察組治療后CRP水平比對照組下降更明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后WBC、CRP、PCT水平比較（±s）

表1 兩組患者治療前后WBC、CRP、PCT水平比較（±s）

注：與治療前相比，aP＜0.05；與對照組相比，bP＞0.05；cP＜0.05。

2.2 兩組患者治療前后IL-6、IL-8及TNF-α水平比較 與治療前相比，兩組患者治療后的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后兩組之間比較，觀察組治療后的IL-6、IL-8及TNF-α水平均比對照組下降更明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后IL-6、IL-8及TNF-α水平比較（±s）

表2 兩組患者治療前后IL-6、IL-8及TNF-α水平比較（±s）

注：與治療前相比，aP＜0.05；與對照組相比，bP＜0.05。

2.3 兩組患者治療前后CD4+、CD8+、IgG和IgM水平比較 與治療前比，觀察組治療后外周血CD4+淋巴細胞百分率明顯降低，CD8+淋巴細胞百分率明顯升高，IgG和IgM水平均明顯下，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；對照組治療后外周血CD4+百分率降低，CD8+百分率升高，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；但對照組治療后IgG和IgM水平均明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。與對照組相比，觀察組治療后的IgG和IgM水平下降幅度更大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后CD4+、CD8+、IgG和IgM水平比較（-x±s）

2.4 兩組患者術(shù)后第5天乳腺膿腫愈合情況比較 對照組出現(xiàn)4例膿腫引流不盡以及1例乳漏[15.63%（5/32）]，觀察組出現(xiàn)1例切口感染[3.13%（1/32）]，兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.224）。

3 討論

哺乳期乳腺炎多在乳汁淤積的基礎上發(fā)展而來，乳腺膿腫則是產(chǎn)婦未及時處理乳腺炎發(fā)展而來[7]。既往觀點認為乳腺炎的發(fā)病原因主要是細菌感染[8]，但這種觀點已得到挑戰(zhàn)。哺乳期乳腺炎發(fā)病機制已從簡單的感染性疾病轉(zhuǎn)變?yōu)楦蟮母拍睢装Y性疾病。感染性致病菌的數(shù)量與該病的易患性和嚴重程度無關(guān)，而與乳腺小葉腔內(nèi)高壓引發(fā)的哺乳期乳腺免疫系統(tǒng)內(nèi)炎癥信號網(wǎng)絡之間的相互作用密切相關(guān)[9-10]。目前乳腺膿腫一般應用抗生素的經(jīng)驗治療方法，尚無循證醫(yī)學證據(jù)[11]。固有免疫應答產(chǎn)生的炎性介質(zhì)可刺激乳腺導管，使患者出現(xiàn)的乳腺局部腫脹、疼痛[12]；系統(tǒng)性免疫應答所產(chǎn)生的前炎性因子將導致全身發(fā)熱癥狀。一直以來，哺乳期乳腺膿腫的治療以排膿減壓為基本原則。隨著醫(yī)療器械發(fā)展及治療理念的更新，超聲引導下的微創(chuàng)手術(shù)治療，包括置管引流術(shù)和麥默通微創(chuàng)旋切術(shù)等，已成為其主要的外科治療模式[13-14]。鑒于此兩種術(shù)式對對哺乳期乳腺膿腫患者炎性因子及免疫功能的影響尚不明確，進行了此次研究。

T淋巴細胞分為CD4+T淋巴細胞和CD8+T淋巴細胞，主要負責機體的細胞免疫。CD4+T淋巴細胞是一組輔助T細胞，主要是在細胞免疫的效應階段，分泌多種淋巴因子，介導其他免疫細胞的活性，加速抗原物質(zhì)的消除。CD8+T淋巴細胞又稱細胞毒性T細胞，可誘導靶細胞的凋亡，同時對輔助性T淋巴細胞和B細胞具有調(diào)節(jié)作用。在健康人體中，T淋巴細胞亞群間相互誘導，又相互制約，故其數(shù)量始終保持一定的正常比例[15]。當機體出現(xiàn)感染性疾病時，T淋巴細胞亞群的數(shù)量和比例失調(diào)，導致患者的免疫調(diào)節(jié)功能紊亂[16]。感染性疾病患者的CD4+T細胞比例明顯升高，而CD8+T淋巴細胞比例明顯降低[17]。因此，T淋巴細胞亞群的變化可在一定程度上反映機體的細胞免疫功能狀態(tài)。而IgG、IgM在機體的早期免疫防御中起重要作用，是血液循環(huán)內(nèi)抗感染的主要抗體。急性哺乳期乳腺炎患者血液中IgG、IgM異常升高可促進乳腺導管發(fā)生水腫，導致乳汁淤積，而乳汁淤積又會加重乳腺導管水腫，相互促進，增加了治療難度。總體來說，兩組哺乳期膿腫的患者治療轉(zhuǎn)歸還是較好的。微創(chuàng)旋切組術(shù)后第5天時只出現(xiàn)1例切口感染[3.13%（1/32）]，而置管引流組術(shù)后雖然出現(xiàn)4例膿腫引流不盡以及1例乳漏[15.63%（5/32）]，但兩組之間差異并無統(tǒng)計學意義，說明這兩種術(shù)式對哺乳期乳腺膿腫的最終治療效果并無差異。

綜上所述，對于哺乳期乳腺膿腫的治療，超聲引導下置管引流與麥默通微創(chuàng)旋切術(shù)均能控制乳腺炎癥、感染。但麥默通微創(chuàng)旋切術(shù)能更快的控制哺乳期乳腺炎癥及感染，降低炎性因子水平，且能改善免疫功能，縮短康復進程，具有較好的臨床應用價值。同時，因本研究納入的病例數(shù)較少，存在一定的局限性。因此，本研究結(jié)果還有待大樣本的臨床研究加以證實。