急性下后壁心肌梗死同時(shí)合并2處心臟破裂病例報(bào)告

李敬 陳牧雷

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)并發(fā)心臟破裂(cardiac rupture,CR)死亡病人約占心肌梗死全因死亡病人的4%～20%[1],根據(jù)心臟破裂發(fā)生部位的不同,分為游離壁破裂(free wall rupture,FRW)、室間隔穿孔(ventricular septal rupture,VSR)和乳頭肌斷裂。其中FRW、VSR較為常見,二者在病理生理機(jī)制上所導(dǎo)致的血流動力學(xué)截然不同。至今尚未發(fā)現(xiàn)針對CR行之有效的預(yù)防措施,本文對1例急性下后壁心肌梗死同時(shí)并發(fā)2處CR病人的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析,以期提高臨床工作者對CR的認(rèn)識。

1 病歷資料

病人,男性,79歲,因間斷胸痛4個(gè)月,加重1 d于2021-12-31入院。入院前4個(gè)月,病人于活動后出現(xiàn)心前區(qū)壓榨樣疼痛,持續(xù)7～8 min,無胸悶、氣短,休息后可緩解,未予治療。入院前1 d,病人活動后出現(xiàn)心前區(qū)壓榨樣疼痛,程度較前加重,癥狀持續(xù)不緩解,伴出汗。急診查心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3 mV,V7～V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1 mV;生化檢測血清肌鈣蛋白Ⅰ為46.67 ng/mL。以“急性下后壁心肌梗死”收入心內(nèi)監(jiān)護(hù)病房(CCU)。否認(rèn)既往冠心病、糖尿病、高血壓及吸煙飲酒史。入院查體:血壓115/77 mmHg,神清,平臥位,兩肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心界不大,心率75次/min,心音低,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,雙下肢無水腫。診斷:冠心病,急性下后壁心肌梗死,Killip分級Ⅰ級。入院后病人未訴胸痛、放射痛、胸悶等不適,病人發(fā)病時(shí)間超過24 h,決定擇期行冠脈造影檢查,住院后給予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集,低分子肝素抗凝,阿托伐他汀穩(wěn)定斑塊等治療。2022-01-02病人小便后出現(xiàn)胸悶、氣短,查體:血壓123/76 mmHg,雙肺未聞及明顯干濕性啰音,心界不大,心率78次/min,律齊,胸骨左緣3～4肋間可聞及3/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音,未聞及心包摩擦音,雙下肢無水腫。復(fù)查心電圖較前入院時(shí)心電圖無明顯ST-T動態(tài)變化。急診床旁心臟彩超示:LVEF為56%;室間隔近心尖處回聲中斷約6 mm,室水平探及左向右分流信號,左室下后壁節(jié)段性室壁運(yùn)動異常。補(bǔ)充診斷:室間隔穿孔。心外科會診后考慮,病人血流動力學(xué)相對穩(wěn)定,擬于AMI 2周后行外科手術(shù),遂給予主動脈球囊反搏術(shù)(IABP)治療。2022-01-10復(fù)查心臟超聲:LVEF為55%;室間隔近心尖處回聲中斷約10 mm,左室下后壁室壁瘤形成,心包積液(9 mm)。2022-01-12行冠脈造影示:右優(yōu)勢型,左主干(LM)尾部50%局限性狹窄,左前降支(LAD)p-m 80%～90%彌漫性狹窄,左回旋支(LCX)p 50%局限性狹窄,鈍緣支(OM)2p 60%局限性狹窄,右冠狀動脈(RCA)m 99%局限性狹窄,RCAd 80%局限性狹窄,左室后支(PL)o-p 60%～70%局限性狹窄。分別干預(yù)LAD、RCA。2022-01-17復(fù)查心臟彩超:室間隔近心尖處回聲中斷約13 mm;左室近心尖部高側(cè)壁可見一回聲中斷約5 mm,該處心外膜可見血栓附著,范圍為4.3 cm×1.8 cm,心包積液(16 mm)。左心聲學(xué)造影:左室近心尖部高側(cè)壁可見一回聲中斷約5 mm,可見少量造影劑進(jìn)入心包腔。補(bǔ)充診斷:左室游離壁破裂。2022-01-24病人無誘因突發(fā)意識喪失,血壓監(jiān)測不到,床旁心臟超聲提示心包積液(33 mm)較前增多,心尖高側(cè)壁游離壁破口擴(kuò)大,心源性休克導(dǎo)致死亡。

2 討論

CR發(fā)生的第一高峰為AMI后24 h,第二高峰為AMI后3～5 d。發(fā)生機(jī)制涉及氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、心肌缺血損傷、細(xì)胞凋亡、膠原重構(gòu)、心肌纖維化、心室肌重構(gòu)等因素。年齡與CR的發(fā)病率呈正相關(guān),高齡是CR的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,老年人室壁心肌較薄、脆性增加、抗張強(qiáng)度降低;高齡導(dǎo)致心肌細(xì)胞退行性變,纖維結(jié)締組織及脂肪對心肌細(xì)胞浸潤比例高,順應(yīng)性下降;同時(shí)伴組織纖維再生及修復(fù)心肌壞死能力差。結(jié)合該病人是首次出現(xiàn)AMI、無吸煙史、延遲入院、延遲再灌注等因素均增加了CR的風(fēng)險(xiǎn)[2-3]。

AMI后VSR的發(fā)生率約為0.2%～2.0%[4],發(fā)生部位與冠脈分布關(guān)系密切,前壁AMI多引起心尖部穿孔(前間隔);下壁和側(cè)壁AMI多引起室間隔后部及基底部穿孔(后間隔)。截至目前,沒有研究數(shù)據(jù)顯示急診PCI開通罪犯血管后可減少VSR的缺損。考慮該病人前間隔穿孔、血流動力學(xué)穩(wěn)定、操作靶血管的安全性大,應(yīng)減少壞死心肌的擴(kuò)張及早開通罪犯血管[5]。有研究顯示,室間隔穿孔介入封堵時(shí)機(jī)最好延長至AMI后2～3周進(jìn)行[6]。目前國內(nèi)關(guān)于外科手術(shù)時(shí)機(jī)的觀點(diǎn):考慮心肌梗死后穿孔部位周邊心肌組織過于脆弱,手術(shù)時(shí)間過早不利于補(bǔ)片縫合,建議等待3～6周,梗死的心肌水腫消退、形成瘢痕,以易于修補(bǔ)。FWR多在左心室,可能是此處AMI較其他地方更容易直接導(dǎo)致心肌組織脆弱性增加,院內(nèi)病死率高達(dá)75%～95%[7]。通常發(fā)生在多支血管病變且至少有1支主要冠脈完全或接近完全閉塞的透壁性心肌壞死病人中。FWR的Becker分型:Ⅰ型,縫隙樣,24 h內(nèi)乳頭肌基底部或游離壁與室間隔交界處內(nèi)膜的撕裂;Ⅱ型,侵蝕性,24 h后梗死心肌受到侵蝕,破裂前有慢性的撕裂過程;Ⅲ型,室壁瘤破裂,因室壁瘤過度擴(kuò)張導(dǎo)致。另一種分型為:爆裂型,發(fā)病快、不可逆、電機(jī)械分離、休克,數(shù)分鐘內(nèi)死亡;滲漏型,小穿孔,血液從小穿孔處緩慢滲漏。根據(jù)該病人AMI后出現(xiàn)的FWR的過程及動態(tài)心臟超聲檢查,考慮侵蝕性遷延為滲漏型。

本病例診斷明確,病人高齡、首次發(fā)病、延遲入院、延遲再灌注,冠脈造影顯示罪犯血管雖然為RCA,但LAD局限性狹窄嚴(yán)重,VSR發(fā)生在CR的第二高峰,與相關(guān)報(bào)道相符。多項(xiàng)研究提示,VSR手術(shù)治療后的生存率優(yōu)于藥物治療,但發(fā)病至手術(shù)的時(shí)間間隔是影響病死率的主要因素。國家胸外科醫(yī)生協(xié)會成人心臟手術(shù)數(shù)據(jù)庫中,擇期手術(shù)病人的病死率為13.2%,搶救性病人的病死率為80.5%[8]。本例病人發(fā)生VSR后進(jìn)行外科術(shù)前評估,其血流動力學(xué)穩(wěn)定,室間隔穿孔從6 mm進(jìn)展到13 mm,立即外科手術(shù)修補(bǔ)壞死組織,可能出現(xiàn)無法縫合以及補(bǔ)片裂開、穿孔擴(kuò)大和新發(fā)穿孔等問題,建議等待2周后干預(yù)。相關(guān)研究顯示,前壁AMI的VSR通常為單純型,非前壁AMI病人破裂通道多為復(fù)合型,可伴隨游離壁的撕裂。該病人在發(fā)病11 d時(shí),少量血液逐漸滲入心包,FWR屬亞急性,過程緩慢,表現(xiàn)為不完全性心包壓塞,血流動力學(xué)相對穩(wěn)定,預(yù)行外科修補(bǔ)手術(shù)成功率低。由于游離壁破口小,破損處心內(nèi)膜及心外膜可見血栓附著,綜合考慮后決定待血栓機(jī)化,擇期行室間隔介入封堵。但心包積液從少量(9 mm)增加至大量(16 mm),游離壁破損滲漏加重,直至最后的爆裂。

本例病人2處心臟破裂(FWR和VSR)同時(shí)發(fā)生,臨床比較少見,外科手術(shù)成功的可能性小。目前內(nèi)科主要是對高危病人采取早期識別、最佳藥物治療、再灌注治療等措施,雖然延長了病人的存活時(shí)間,但其預(yù)后差。對于重癥及復(fù)雜病變,心內(nèi)科和心外科應(yīng)團(tuán)隊(duì)協(xié)作,關(guān)于手術(shù)術(shù)式及治療手段的更新發(fā)展,需要更多的研究去探討,以降低死亡率。