盧妙 陸小偉 王瓔瑛
近年來,隨著起搏技術的不斷提高,臨床植入心臟永久性起搏器的病人也不斷增多。老年病人心肌傳導系統退變,心臟起搏及傳導功能障礙疾病患病率高,起搏器植入在老年病人中的應用尤為突出[1]。
隨著起搏器植入病人的增加,起搏器植入術后并發癥的發生越來越被重視。國內外均有研究證實,右心室植入起搏電極導線后會導致不同程度三尖瓣反流(tricuspid regurgitation, TR)發生[2],但目前報道的起搏器術后TR的影響因素不盡相同。因此,本研究回顧性分析植入永久性心臟起搏器的老年病人的臨床資料和二維超聲參數,調查老年病人植入起搏器術后TR的發生率,分析植入起搏器術后TR發生的影響因素,從而提高對其危險因素的識別,以期減少術后TR。
1.1 研究對象 回顧性分析2012年1月至2021年1月于江蘇省人民醫院老年心血管科植入永久性心臟起搏器的老年病人。納入標準:(1)年齡≥65歲;(2)術前評估均符合中國2010年《植入性心臟起搏器治療-目前認識和建議》中植入永久起搏器Ⅰ類或Ⅱa類適應證;(3)術后在我院至少檢查1次二維超聲心動圖。排除標準:(1)術前有中度以上TR、瓣膜損傷;(2)心房起搏的單腔或雙心室起搏器;(3)右室電極導線≥2根。按照納入及排除標準,最后共納入病人264例,其中男144例,女 120例。
1.2 分組 根據美國2003年超聲心動圖學會標準,將TR程度分為4個等級。0級:無反流;1級:輕度反流(反流量<20%);2級:中度反流(20%≤反流量<40%);3級:重度反流(反流量≥40%)。比較病人起搏器植入術前、術后TR情況。若起搏器植入術后出現新發的TR或TR程度加重則為加重組,TR無變化病人為未加重組。
1.3 數據收集 收集本院住院病歷系統中病人的基本信息,包括年齡、性別,以及高血壓、冠心病、糖尿病、心房顫動(房顫)等病史,起搏器植入的原因(病態竇房結綜合征或房室傳導阻滯)、起搏器右室電極位置(右室心尖部或非右室心尖部)、起搏模式(單腔起搏或雙腔起搏)。
二維超聲參數:收集起搏器植入術前、術后最近1次的二維超聲結果,包括左心房內徑(LAD)、右心房內徑(RAD)、LVEF、左心室收縮末期內徑(LVESd)、左心室舒張末期內徑(LVEDd)、右心室內徑(RVD)、術前TR情況等。
查詢本院起搏器跟蹤隨訪系統,收集病人永久性心臟起搏器植入時間、起搏器相關參數,根據起搏器程控資料獲取心室起搏比例。

2.1 術前術后TR情況比較 264例老年病人中,術后新發TR 62例,TR加重25例,共計87例,發生率為33.0%;未加重組177例。加重組術前0級62例(71.3%),1級25例(28.7%),無2級及以上病例;術后1級 47例(54.0%),2級36例(41.4%),3級4例(4.6%)。未加重組術前0級27例(15.3%),1級150例(84.7%),無2級及以上病例。
2.2 2組病人術前基本資料比較 與未加重組相比,加重組病人在性別,合并冠心病、高血壓、房顫比例等方面差異無統計學意義(P>0.05);2組間年齡差異有統計學意義(P<0.01),見表1。

表1 2組術前基本資料比較(n, %)
2.3 2組術前二維超聲參數比較 術前2組間LAD、RAD、三尖瓣輕度反流比例差異有統計學意義(P<0.001);RVD、LVEDd、LVESd、LVEF差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 2組術前二維超聲參數比較
2.4 2組起搏器相關資料比較 與未加重組相比,加重組病人起搏器植入年限、右室電極位于心尖部及心室起搏比例差異有統計學意義(P<0.01);心臟永久起搏器植入原因、起搏模式差異均無統計學意義(P>0.05),見表3。

表3 2組起搏器相關資料比較
2.5 術后TR加重的多因素Logistic回歸分析 將年齡、植入年限、右室電極位置、LAD、RAD、術前輕度TR、心室起搏比例為自變量,將術后是否TR加重作為因變量,進行多因素Logistic回歸分析。結果發現:RAD增大、起搏器植入年限長、右室起搏電極位于右心室心尖部是引起老年病人心臟永久起搏器植入術后TR加重的獨立危險因素(P<0.05)。術前輕度TR是術后TR加重的獨立保護因素(P<0.01),見表4。

表4 心臟永久起搏器植入術后TR加重的多因素Logistic回歸分析
電極導線介導的TR(lead induced tricuspid regurgitation, LITR)是永久性心臟起搏器術后最常見的并發癥之一[3]。其明確的概念是指植入右心室電極導線后,由于新出現的TR或原TR加重引起的臨床綜合征。既往研究報道,有7.0%~38.1%的病人術后出現有意義的TR[4]。本研究發現,264例植入永久性心臟起搏器術后的老年病人中,有33.0%病人出現了有意義的TR,與既往研究數據相符。
LITR可能引起病人不同程度心功能下降,增加病人的住院率和死亡率,影響病人的預后,部分抵消永久性起搏器給病人帶來的治療獲益[5]。因此,我們需要重視對LITR發生的影響因素進行識別,降低其發生率。
本研究結果顯示,術前RAD增大是術后出現有意義的TR的獨立危險因素,與既往研究結果相似[6-8]。分析相關的機制,可能是起搏器植入后,原有的右心系統疾病進展,引起三尖瓣環擴大、三尖瓣閉合被干擾,造成TR發生或加重。
本研究提示,右室電極位于心尖部是LITR的獨立危險因素,與既往發現相符[9]。右室心尖起搏可能導致左束支傳導阻滯,引起房室間、室間隔以及室間收縮非同步,右室機械激動順序與正常激動順序相反,干擾三尖瓣的關閉,造成TR的加重。右室心尖部長期起搏也會引起室壁增厚、左右房及左右室增大,心臟收縮、舒張功能受損。徐尚譽等[10]研究發現,右室心尖部起搏不但可以增加病人植入雙腔起搏器術后TR的發生率,而且造成中度及重度TR的可能性更大。
本研究還發現,起搏器植入年限長是發生LITR的獨立危險因素,這與李國草等[11]的研究結果一致。右心室起搏電極可能通過直接地、機械性地損害三尖瓣,導線沖擊三尖瓣瓣葉并黏附于其上,阻止三尖瓣葉關閉,使三尖瓣形成瘢痕并產生血栓,導致TR[12]。當起搏器植入年限延長時,三尖瓣被右心室起搏導線的損傷逐漸加重。還有一種機制是,右心室起搏引起的房室非同步收縮,間接引起TR或加重TR[13]。此外,起搏器植入年限越久,病人越有可能需要更換心臟起搏器、植入新的電極,這也加重了電極導線對三尖瓣的干擾和影響,TR隨之加重。
本研究選擇的病人術前無三尖瓣返流或僅有輕度返流,結果顯示術前輕度TR是LITR加重的獨立保護因素,與既往報道結果相同[14]。分析可能的原因是:病人如果術前沒有TR,三尖瓣環尚未擴大,瓣葉也未被損傷,植入右室電極后,瓣葉和瓣環的損傷更顯著。而術前存在輕度TR的病人,在術前已有三尖瓣環擴張、瓣葉結構受損,植入右室電極后的損傷反而低于前者。
此外,本研究發現病人年齡對LITR的加重無影響,與既往部分研究[15]結果不盡相同,這可能與本研究中的受試者都是老年病人有關。有學者認為,無論是雙腔還是單腔起搏模式,病人植入起搏器術后TR均顯著加重[16]。雖然理論上雙腔起搏模式較單腔起搏模式更接近于正常的房室順序收縮,但本研究并沒有發現雙腔模式在減少起搏器術后TR方面的優勢。還有學者認為右室長期起搏有別于正常的生理順序激動,異常的心室激動順序會干擾病人的血流動力學,出現心室節段運動障礙、心肌纖維化等一系列變化,造成心臟各腔室的內徑增大、心功能下降[17]。故永久起搏器植入病人的心室起搏比例會影響RVD及功能,造成TR增加。但本研究發現,心室起搏比例與LITR發生無關,這與魏會強等[18]的研究結果一致。
綜上所述,LITR在臨床上并不少見。術前RAD增大、起搏器植入年限長、右室起搏電極位于右心室心尖部是LITR發生的獨立危險因素;而術前輕度TR并不會導致術后TR加重。臨床上,我們可以采用更有效的方式避免危險因素,從而減少LITR的發生。如右室起搏電位盡量選擇位于室間隔或選用左束支起搏等方式,嚴格掌握起搏器植入指征,避免病人過早植入起搏器等。
本研究是一項單中心的回顧性研究,樣本量小,缺乏起搏器植入術后不同時間、不同參數的比較。同時,可能會存在選擇偏倚,對病人術后TR的發生率的評估可能不夠準確。未來還需進行多中心、大樣本、長期隨訪的前瞻性研究。