新生兒窒息復蘇后持續肺動脈高壓的影響因素

曹 娜

（湖南省永州市中心醫院新生兒科，湖南 永州 425000）

新生兒窒息對新生兒的生命安全有著直接的威脅，新生兒復蘇在新生兒窒息救治中發揮著極為重要的作用，通過有效的復蘇搶救措施能夠大大降低新生兒傷殘率和病死率[1]，一直以來，臨床上都在探索更為有效也更加安全的復蘇搶救方法，但是新生兒窒息復蘇后仍然有部分患兒發生了后遺癥，如新生兒持續肺動脈高壓（persistent pulmonary hypertension，PPHN）等，對新生兒的健康發育造成嚴重不利影響[2]。部分新生兒窒息患兒復蘇后發生PPHN，多認為是因缺氧和酸中毒等造成血管舒張因子活性下降而收縮因子活性增強有關，由于肺動脈壓持續處于高水平，肺血管血流量減少，而進一步加重酸中毒和缺氧狀況，進而造成新生兒機體組織與器官損傷[3-5]。因此，做好新生兒窒息復蘇后持續性肺動脈高壓的預防非常重要。本研究采用Logistic回歸性分析了新生兒窒息復蘇后PPHN的影響因素。報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入2020年4月至2021年12月我院收治的103例新生兒窒息患兒為研究對象，回顧性分析其臨床資料，患兒均接受新生兒窒息復蘇治療，根據有無發生復蘇后PPHN分為PPHN組14例和無PPHN組89例，比較兩組患兒的臨床資料。見表1。

表1 PPHN組和無PPHN組患兒一般資料比較

1.2 診斷標準 新生兒窒息：新生兒娩出后1 min Apgar評分0～3分為重度窒息，4～7分為輕度窒息。PPHN診斷：血氣分析結果為低氧血癥，患兒在接受15 min吸氧治療后，其缺氧癥狀改善并不明顯，動脈導管開口前后動脈血樣分壓相差10～20 mm Hg，或經皮血氧飽和度差超過5%；通過超聲檢查，可見卵圓孔、動脈導管血液分流，并且肺動脈收縮壓30 mm Hg以上；其中肺動脈收縮壓35～50 mm Hg為輕度，50～70 mm Hg為中度，＞70 mm Hg為重度[4]。

1.3 納入及排除標準 納入標準：出生后Apgar評分≤7分；經復蘇搶救成功；PPHN組患兒符合《諸福棠兒科學》中相關診斷標準[6]；經心電圖、胸部X線片確診；病歷資料數據完全；經醫院倫理委員會批準；患兒家屬知情同意簽署知情通知書。排除標準：日齡30 d以上；先天畸形；嚴重心腦血管疾病者；嚴重肝腎功能不全者；合并呼吸窘迫征、肺出血、胎糞吸入、新生兒重癥肺部感染者。

1.3 方法 采用彩色多普勒超聲診斷系統（APLIO 400 TUS-A400）進行肺動脈壓力測定，探頭頻率3.75～7.0 MHz，先進行胸骨旁、心尖、劍突下頜鎖骨上個標準切面的探查，測定三尖瓣反流速度與壓差、肺動脈反流速度與壓差、動脈導管分流速度和壓差，并根據三尖瓣反流程度判斷右房壓，即當血液由右室反流達到右心房的1/4、1/2、3/4或者全段時判定為5 mm Hg、10 mm Hg、15 mm Hg；計算肺動脈收縮壓。

測定患兒血壓（舒張壓、收縮壓）、體溫、血糖、動脈血pH值、血乳酸水平、氧合指數（PaO2/FiO2）。低血糖：微量血糖＜2.2 mmol/L；低血壓：足月兒收縮壓50 mm Hg及以下，早產兒收縮壓40 mm Hg及以下，脈壓變小；低體溫：體表溫度36 ℃以下；高乳酸血癥：血清乳酸水平超過日齡正常值高限；酸中毒：輕度酸中毒，pH值7.30～7.35；中度酸中毒，pH值為7.25～7.29；重度酸中毒，pH值＜7.25；極度酸中毒，pH值＜6.8。低氧合指數：≤200 mm Hg[7-8]。

1.4 觀察指標

1.4.1 統計兩組患者的一般資料，包括性別、胎齡（周）、分娩方式、出生體質量、新生兒窒息Apgar評分、新生兒窒息原因（種），給氧方式。

1.4.2 復蘇后進行監測指標的比較，包括血壓（舒張壓、收縮壓）、體溫、血糖、動脈血pH值、血乳酸水平、PaO2/FiO2。

1.5 統計處理 采用SPSS 22.0軟件處理分析資料數據，計數資料、計量資料組間比較采用卡方檢驗或Fisher檢驗，t檢驗；影響因素分析采用Logistic回歸性分析方法。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床資料比較 與無PPHN組相比較，PPHN組Apgar評分顯著更低，氣囊加壓比例更高，差異顯著（P＜0.05）。見表1。

2.2 窒息復蘇后指標檢測結果 PPHN組舒張壓、收縮壓、體溫、血糖、動脈血pH值、PaO2/FiO2均顯著低于無PPHN組，P＜0.05；而PPHN組血乳酸水平顯著高于無PPHN組，P＜0.05。見表2。

表2 新生兒窒息復蘇后相關指標檢測結果比較（）

表2 新生兒窒息復蘇后相關指標檢測結果比較（）

2.3 新生兒窒息復蘇后發生PPHN的影響因素Logistic回歸分析 Apgar評分、給氧方式、體溫、血糖、收縮壓、舒張壓、動脈血pH值、血乳酸水平與PaO2/FiO2是新生兒窒息復蘇后發生PPHN的影響因素。見表3。

表3 新生兒窒息復蘇后發生 PPHN的影響因素Logistic回歸分析

表4 新生兒窒息復蘇后發生PPHN的獨立危險因素

2.4 新生兒窒息復蘇后發生PPHN的多因素 Logistic 回歸分析 以單因素P＜0.05為界，將Apgar評分、給氧方式、低體溫、低血糖、血壓、動脈血pH值、血乳酸水平與PaO2/FiO2作為自變量（X），是否發生PPHN為因變量（Y），納入多因素Logistic回歸分析。賦值：Apgar評分（數值作為賦值），給氧方式（鼻導管=0，氣囊加壓=1），低體溫（無=0，有=1），低血糖（無=0，有=1），低血壓（無=0，有=1），酸中毒（無=0，有=1），高乳酸血癥（無=0，有=1），低PaO2/FiO2（無=0，有=1），結果顯示Apgar評分≤3分重度窒息、低體溫、低血糖、低血壓、酸中毒、高乳酸血癥、低PaO2/FiO2為新生兒窒息復蘇后發生PPHN的獨立危險因素。

3 討論

新生兒窒息會造成新生兒腦、心、腎和胃腸道等相關功能障礙，若未給予及時有效的救治，將造成新生兒的永久性殘疾，甚至死亡。隨著醫療技術、復蘇水平的提高，我國新生兒窒息患兒的復蘇成功率顯著提高，新生兒窒息傷殘和病死率明顯降低，但是如何更為科學合理的實施復蘇搶救，減少復蘇后遺癥的出現，是保證搶救效果和改善預后的關鍵。新生兒窒息復蘇后PPHN在臨床上并不少見，目前尚不明確其發生機制，但PPHN的發生將加重新生兒窒息患兒的缺氧、酸中毒狀況，導致惡性循環，最終造成患兒機體組織和器官損傷[9-10]。既往臨床研究顯示，新生兒窒息復蘇后發生 PPHN的影響因素有胎齡、日齡、體溫、血糖、動脈血pH值、血乳酸水平、收縮壓、舒張壓[11-13]，認為胎齡、日齡越小，新生兒器官組織較弱，免疫功能更低，肺部血管適應力更差，更容易發生復蘇后PPHN；血糖越低，肺組織缺氧也就越嚴重，動脈血pH值越小酸中毒越嚴重，也就增加了PPHN發生概率；而低體溫和低血壓將對肺部血管對缺氧的敏感度產生刺激，α-腎上腺受體因此變得更加靈敏，反應度也隨之增強，從而造成了肺血管加速收縮，引發PPHN。本次研究結果也顯示Apgar評分、給氧方式、體溫、血糖、收縮壓、舒張壓、動脈血pH值、血乳酸水平與PaO2/FiO2是新生兒窒息復蘇后發生 PPHN的影響因素，且其中Apgar評分≤3分（OR=3.595，95%CI=0.746～4.029）、低體溫（OR=4.261，95%CI=2.008～8.653）、低血糖（OR=5.028，95%CI=1.857～7.362）、低血壓（OR=5.737，95%CI=2.225～6.374）、酸中毒（OR=3.089，95%CI=1.829～4.951）、高乳酸血癥（OR=6.057，95%CI=2.679～8.145）、低PaO2/FiO2（OR=7.019，95%CI=4.398～23.559）為新生兒窒息復蘇后發生PPHN的獨立危險因素。其中本文研究發現Apgar評分≤3分，低PaO2/FiO2也是新生兒窒息復蘇后PPHN發生的獨立危險因素，說明新生兒存在呼吸障礙，發生缺氧和組織灌注不足，容易引起PPHN。

綜上所述，新生兒窒息復蘇后持續性肺動脈高壓的發生于多種因素有關，臨床救治中必須對新生兒窒息復蘇后的Apgar評分、體溫、血壓、血糖、動脈血pH值、血乳酸水平、PaO2/FiO2進行嚴密監測，通過積極采取有效措施如正確使用刺激呼吸方法、做好保暖、合理用氧、密切關注并及時處理低血壓、低血糖的異常情況，維持各指標的穩定，從而預防PPHN的發生，改善預后。