刺絡拔罐治療帶狀皰疹急性期的療效及對血清SP、炎癥因子及免疫功能指標的影響

王謐，陳蓉

安康市中醫醫院高新分院康復中心，陜西 安康 725000

帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的一種感染性疾病。最常見的出現部位是患者腰部的一側，呈現帶狀的皮疹，也可以出現在前額或眼睛周圍以及身體的其他部位，出現皮疹的皮膚表面和下方會伴隨著劇烈的電擊樣或針刺樣疼痛，應盡早接受治療，促進康復，降低并發癥的風險[1-2]。刺絡拔罐法是用消毒的針具如三棱針、梅花針或普通的毫針對穴位進行點刺或挑刺，主要功效有活血化瘀、通絡止痛、祛風散寒、清熱去火等。通過將罐吸附到出血點上使出血量增加，主要用于各種熱證和瘀血的癥狀，以及患帶狀皰疹、皮炎、皮疹等血熱癥皮膚疾病[3-4]。本研究旨在探討刺絡拔罐治療帶狀皰疹急性期的療效及對患者血清P物質(SP)、炎癥因子及免疫功能指標的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月至2022 年1 月安康市中醫醫院高新分院康復中心收治的60例帶狀皰疹急性期患者進行前瞻性研究。納入標準：(1)符合帶狀皰疹的診斷標準[5]；(2)病程3~10 d，年齡20~60歲，體質量50~80 kg。排除標準：(1)細菌性皮膚病；(2)惡性腫瘤；(3)心腦血管和心肝腎臟功能障礙；(4)消化系統疾病；(5)過敏性皮炎、紅斑狼瘡。采用隨機數表法將患者分為對照組和觀察組，每組30 例，兩組患者的一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。本研究經醫院醫學倫理委員批準，患者均知情并簽署同意書。

表1 兩組患者的一般資料比較[，例(%)]Table 1 Comparison of general information between the two groups of patients[,n(%)]

表1 兩組患者的一般資料比較[，例(%)]Table 1 Comparison of general information between the two groups of patients[,n(%)]

組別例數性別病程(d)年齡(歲)體質量(kg)觀察組對照組χ2/t值P值30 30男性14(53.33)15(50.00)女性16(46.67)15(50.00)0.067 0.796 5.23±0.95 5.30±1.10 0.026 0.793 50.87±0.58 50.90±0.61 0.195 0.846 61.87±3.96 62.63±4.02 0.738 0.464

1.2 治療方法 對照組患者采用阿昔洛韋(規格：0.1 g×24片，廠家：廣東彼迪藥業有限公司，國藥準字H44021367)口服治療，用法：0.8 g/次，5 次/d。觀察組患者在對照組治療的基礎上采用聯合刺絡拔罐治療。治療步驟：將患者暴露的患處進行逐一消毒處理，確認阿是穴后采用梅花針針刺，見局部皮膚滲出血液后采用已消毒的玻璃罐在患處皮膚的區域進行拔壓，留罐的時間為8 min，出血3 mL后拔罐并進行消毒處理，1 次/d。兩組患者的治療時間均為1 周，均出院后隨訪6個月。

1.3 觀察指標與評價(檢測)方法 (1)臨床療效：治療1周后，參照《帶狀皰疹中國專家共識》[6]進行療效評定。痊愈：皮損全部消退，皮膚恢復正常，瘙癢消失或療效指數≥95%；顯效：皮損有所消退，瘙癢明顯緩解，無滲液流出，70%≤療效指數＜95%；有效：皮損局部有消退，瘙癢減輕或30%≤療效指數<70%；無效：皮損消退無變化，癥狀無改善或加重或療效指數<30%。總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。(2)血清SP、β-內啡肽(β-EP)、炎癥因子：患者在治療前后抽取靜脈血分離血清待檢，采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血清SP、β-EP、C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-1β(IL-1β)；(3)免疫功能：治療前后提取待檢血清采用免疫比濁法檢測外周血T淋巴細胞亞群中CD4+、CD8+、CD4+/CD8+；(4)復發情況：出院6個月后通過電話隨訪兩組患者的復發情況。

1.4 統計學方法 應用SPSS25.0 統計軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差()表示，組間比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 觀察組患者治療后的臨床療效為93.33%，明顯高于對照組的73.33%，差異有統計學意義(χ2=4.320，P=0.037<0.05)，見表2。

表2 兩組患者的臨床療效比較(例)Table 2 Comparison of clinical efficacy between the two groups of patients(n)

2.2 兩組患者治療前后的血清SP、β-EP比較 治療前，兩組患者血清SP、β-EP水平比較差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者血清SP水平明顯低于治療前，血清β-EP水平明顯高于治療前，且觀察組患者治療后的血清SP明顯低于對照組，β-EP水平明顯高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后的血清SP、β-EP比較(ng/mL，)Table 3Comparison of serum SP and β-EP before and after treatment between the two groups (ng/mL,)

表3 兩組患者治療前后的血清SP、β-EP比較(ng/mL，)Table 3Comparison of serum SP and β-EP before and after treatment between the two groups (ng/mL,)

注：與本組治療前比較，aP<0.05。Note:Compared with that before treatment in the same group,aP<0.05.

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2.3 兩組患者治療前后的炎癥因子比較 治療前，兩組患者的CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者的CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明顯低于治療前，且觀察組患者治療后的CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 兩組患者治療前后的炎癥因子比較()Table 4 Comparison of inflammatory factors between the two groups of patients before and after treatment()

表4 兩組患者治療前后的炎癥因子比較()Table 4 Comparison of inflammatory factors between the two groups of patients before and after treatment()

注：與本組治療前比較，aP<0.05。Note:Compared with that before treatment in the same group,aP<0.05.

組別例數CRP(mg/L)TNF-α(mg/L)IL-6(pg/L)IL-1β(pg/L)治療后41.02±7.60a 64.86±8.91a 11.150 0.001觀察組對照組t 值P值30 30治療前13.34±1.18 13.36±1.17 0.066 0.948治療后5.16±0.32a 7.57±1.02a 12.348 0.001治療前116.65±14.26 116.33±13.57 0.089 0.929治療后30.93±2.60a 52.78±3.83a 25.853 0.001治療前98.49±15.65 98.24±15.35 0.062 0.950治療后40.81±6.54a 57.04±7.40a 9.001 0.001治療前95.13±10.32 95.73±10.12 0.227 0.821

2.4 兩組患者治療前后的免疫功能比較 治療前，兩組患者的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比較差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者CD4+、CD4+/CD8+水平明顯高于治療前，CD8+水平明顯低于治療前，且觀察組患者治療后的CD4+、CD4+/CD8+明顯高于對照組，CD8+明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表5。

表5 兩組患者治療前后的免疫功能比較()Table 5 Comparison of immune function before and after treatment between the two groups()

表5 兩組患者治療前后的免疫功能比較()Table 5 Comparison of immune function before and after treatment between the two groups()

注：與本組治療前比較，aP<0.05。Note:Compared with that before treatment in the same group,aP<0.05.

組別例數CD4+(%)CD8+(%)CD8+(%)觀察組對照組t 值P值治療后1.64±0.25a 1.20±0.13a 8.553 0.001 30 30治療前42.73±3.78 42.21±3.80 0.531 0.597治療后63.51±5.61a 50.52±4.12a 10.222 0.01治療前30.12±3.92 30.05±3.95 0.069 0.945治療后23.07±2.09a 27.11±2.16a 7.362 0.001治療前1.03±0.20 1.04±0.08 0.254 0.800

2.5 兩組患者的復發情況比較 兩組患者出院6個月后通過電話隨訪發現，觀察組復發1例，復發率為3.33%，對照組復發6 例，復發率為20.00%，差異有統計學意義(χ2=4.043，P<0.05)。

3 討論

帶狀皰疹由水痘帶狀皰疹病毒引起，病毒首次感染的時候，一部分人發生帶狀皰疹，一部分人的病毒就潛伏在體內。當機體抵抗力下降時候就易引發帶狀皰疹。造成抵抗力下降的原因有勞累、本身有重大疾病，或者感冒、胃腸道疾病等[7-8]。帶狀皰疹會引發心肌炎、腦炎、急性心肌梗死、心源性休克、猝死，因此在發現患上帶狀皰疹時應即時入院接受治療，以防錯過治療的最佳時機[9-10]。刺絡拔罐是一種刺激性強的中醫經絡治療方法。對于外感風寒、風熱等引起的關節疼痛、發燒、頭暈等，可以解表，通利關節，通過刺絡拔罐的強刺激，都可得到系統性的治療。通過拔罐的方式調節臟腑，對于神經的刺激和傳導，有利于疏通經絡，對于急性疾病和長期反復發作的慢性疾病，都有一定程度的調養作用。還可以通過刺絡拔罐的方式活血化瘀，對于人體的氣滯血瘀、瘀血不通的情況，均可采用刺絡拔罐進行治療[11-12]。

血清SP屬于速激肽家族中的一員，主要參與外周性神經系統向腦內痛覺中樞傳遞痛覺信息到腦干的過程；β-EP 是腦中神經元系統的神經遞質，主要分布于下丘腦和垂體，通過釋放神經元之間突觸內單胺類遞質的含量，維持機體對疼痛的感受[13]。TNF-α是一種涉及到系統性炎癥的細胞因子，腸黏膜內的炎癥反應導致上皮層完整性喪失和通透性增加，上皮屏障通透性增加會進一步加劇炎癥過程。IL-1β由巨噬細胞分泌的促炎細胞因子，IL-1β水平的高表達可導致全身性免疫抑制，是加速機體炎性反應進程的重要因子，激活其他促炎細胞因子如TNF-α和IL-6的釋放[14]。IL-6 主要由淋巴細胞、上皮細胞、巨噬細胞分泌等，是一種急性期炎癥的重要細胞因子，具有抗病毒以及促使中性粒細胞生成和釋放彈性蛋白酶的作用，IL-6 水平的高表達可導致全身性免疫抑制，是加速機體炎性反應進程的重要因子[13]。人體的免疫細胞包括T 細胞、B 細胞、NK 細胞等。T 淋巴細胞亞群，主管細胞免疫，具有抗病毒和調節免疫系統功能的作用，由T淋巴細胞總值(CD3)及其亞群(CD4、CD8)組成。CD3 細胞表示人體總T 細胞水平，反映免疫功能狀況；CD4 細胞誘導/輔助性T 細胞，人體免疫系統最重要樞紐細胞；CD8細胞能直接識別并殺傷致病細胞，與CD4 協作抵御外侵[15]。本研究結果顯示，采用刺絡拔罐治療后的患者血清SP、CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、CD8+水平均明顯低于對照組，臨床療效、β-EP、CD4+、CD4+/CD8+均明顯高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。經分析，由于刺絡拔罐改善人體的血液循環，消腫止痛，拔毒瀉熱，祛除瘀滯，具有很好的疏通經絡，逐寒祛濕。刺絡拔罐可直接減少組織液及部分毛細血管中的血液，改善患處皮膚血管的微循環，抑制炎性反應的發生，可以提高人體的正氣，增強免疫力，消除病邪，促進機體恢復健康，降低CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6 水平表達[16]。刺絡拔罐可以增強人體的免疫力，刺絡拔罐法可以使人體的新陳代謝增快，提高機體的抗病能力，增強機體免疫功能，提高CD4+、CD4+/CD8+水平，降低CD8+水平表達，并能調節神經內分泌網絡，刺絡拔罐產生的機械刺激通過反射途徑傳到中樞神經系統，激活痛覺調制系統，促進的β-EP合成與分泌，發揮止痛的功效，減少SP的釋放[17-18]。

出院隨訪6個月后，刺絡拔罐治療的患者復發率明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。通過分析是由于患者免疫力功能低下時，潛伏在感覺神經的水痘帶狀皰疹病毒被激活，大量繁殖后，轉移至皮膚，導致帶狀皰疹的復發。刺絡拔罐顯著增強患者的免疫功能，可以有效清除體內的水痘帶狀皰疹病毒，達到抗感染的作用，同時也能夠防御外來的細菌和病毒的侵襲，從而減少復發。本研究不足之處在于未對臨床癥狀及應激反應進行分析，因此后續研究應擴大納入范圍。

綜上所述，刺絡拔罐治療帶狀皰疹急性期的療效顯著，能降低血清SP和炎癥因子水平，提高免疫功能，具有臨床應用價值。