術中控制減壓術對單側開顱手術對沖性顱腦損傷患者影響

王 闊，武樹超，魏志玄，謝宗新，王 博

（南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院，河南南陽 473000）

對沖性顱腦損傷（Contrecoup craniocerebral injury，CCBI）多因暴力作用引發，以枕部著力減速傷多見，其較單純的顱腦損傷危害更大，且損傷部位多，在臨床具有較高的致死及致殘率，主要表現為硬膜外及硬膜下血腫、腦挫傷、顱骨骨折以及腦內瘀血等。現階段臨床對于CCBI 多開顱行對沖側血腫清除術，但部分患者術中可能會因為著力部位遲發性出血而出現腦膨出，后續需行二次開顱。控制減壓技術是近年來出現的一種依據術中患者實際情況逐步對顱內血腫進行清排并減少顱內壓的技術，其能夠減少手術二次損傷，改善術后神經功能損失[1］。本研究特對CCBI 患者的單側開顱手術中采用控制減壓技術，探究該技術對患者預后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經醫院倫委會審批，選取2021 年9 月～2022 年9 月在南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院行接受側開顱手術治療的CCBI 患者102 例。隨機分為對照組和觀察組，各51 例。觀察組男35 例，女16 例，平均年齡（55.15±6.18）歲，著力部位：額部4例，顳部16 例，頂部6 例，枕部25 例。對照組男34 例，女17例，平均年齡（55.23±6.05）歲，著力部位：額部7 例，顳部17例，頂部5 例，枕部22 例。兩組上述資料均衡可比（P>0.05）。

1.2 方法

兩組均行單側開顱手術，觀察組行控制減壓技術，置入腦室型顱內壓探頭，測定初始顱內壓值，若顱內壓>40mmHg，則通過腦室型探頭釋放腦脊液或將硬膜挑開一個小孔釋放血腫，當顱內壓<40mmHg 后常規開顱去除骨瓣，形成骨瓣后于顳底或額底處切開硬腦膜1～2cm，緩慢將血腫或挫傷組織吸除，邊剪開硬腦膜邊清除血腫，將顱內壓下降速度控制在10～15mmHg/10min，直至顱內壓≤20mmHg，在無腦組織膨出的情況下放射狀打開硬腦膜，清除顱內血腫或挫傷灶，止血后術畢關顱。對照組行常規開顱，去除骨瓣后全層打開硬膜行血腫清除術，關顱。

1.3 觀察指標

術中情況。腦氧代謝：分別于術前、術后5d 采用日本PILSOX-1 血氧飽和度監測儀檢測腦氧攝取率（CERO2）、頸內動脈血氧含量（CaO2）、頸內靜脈血氧含量（CjvO2）。顱內壓：分別于術前、術后5d 采用福瑞娜顱內壓監測儀記錄患者顱內壓變化情況。腦脊液基質金屬蛋白酶：分別于術前、術后5d 采集腦脊液標本，采用ELISA 法測定腦脊液基質金屬蛋白酶-3/9（MMP-3/9）水平。安全性評價。預后：術后1 個月采用格拉斯哥預后量表（GOS）評價，恢復良好（5 分）、中度殘疾（4 分）、重度殘疾（3 分）、植物生存（2 分）、死亡（1 分）。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組術中情況比較（見表1）

表1 兩組術中情況比較

2.2 兩組腦氧代謝指標、 顱內壓情況、MMP-3、MMP-9 水平情況比較（見表2）

表2 兩組腦氧代謝指標、顱內壓情況、MMP-3、MMP-9 水平情況比較（±s）

表2 兩組腦氧代謝指標、顱內壓情況、MMP-3、MMP-9 水平情況比較（±s）

注：1）與術前比較，PP＜0.05；2）與術后比較，PP＜0.05

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2.3 兩組安全性評價比較（見表3）

表3 兩組術后并發癥比較n（%）

2.6 兩組預后比較（見表4）

表4 兩組預后比較n（%）

3 討論

控制減壓技術以階梯式減壓理念為核心，通過人為的控制顱內壓的變化來逐漸增加缺血區域的血流灌注，使逐漸灌注的血流與受損的神經功能相適應，以減少再灌注損傷[2］。本研究發現，觀察組術中腦膨出發生率為9.80%，較對照組的29.41%更低，說明控制減壓能有效降低CCBI 患者術中腦膨出的發生率，可能與控制減壓技術逐步釋放顱內壓力，使得遠隔部位的壓力填塞緩慢解除有關。本研究還發現，術后5d，觀察組CaO2、顱內壓均低于對照組，其CERO2、CjvO2均高于對照組，提示控制減壓技術能有效控制CCBI 患者的腦氧代謝以及顱內壓情況。究其原因，顱內壓迅速降低后會造成腦血管的擴張、血管通透性的增大，若再伴有缺血再灌注損傷，則會加重腦腫脹并伴隨興奮性/抑制性氨基酸失衡，鈣離子的超載、自由基形成、炎性反應以及細胞凋亡等出現，控制性減壓技術的應用則有效減少上述反應的發生與出現，減少炎性介質的釋放以及凋亡基因的表達，減少缺血再灌注損傷，進而在穩定患者腦氧代謝的同時又有效控制了顱內壓，有益于患者大腦功能的恢復。腦缺血再灌注損傷除了引起腦組織損傷外，還會對血腦屏障的完整性造成影響。有學者提出，MMP-3 與MMP-9 與腦組織的損傷存在一定的關聯，機制可能為破壞血-腦屏障的完整性進而加重顱腦損傷[3］。腦組織缺血后會誘導MMP-3 的表達，進而破壞血-腦屏障的基底膜與連接蛋白，加重腦組織水腫及損傷[4］。MMP-9在血腦屏障中作用突出，其在正常生理條件下為低表達，但若遇到缺血缺氧等情況時，其表達量會出現異常升高。本研究中，5d 后，兩組MMP-3、MMP-9 水平均較術前下降，且觀察組MMP-3、MMP-9 水平均較對照組更低，說明CCBI 患者采用控制減壓技術能夠更好地降低MMP-3 及MMP-9 水平，可能與其更好降低顱內壓以及改善腦氧代謝有關，因此得以減輕腦組織損傷，并改善血-腦屏障功能。在術后并發癥方面，觀察組遠隔部位再次手術、術后腦梗死發生率分別為15.69%、21.57%，較對照組的41.18%、41.18%均更低，提示控制減壓能夠有效降低CCBI 患者術后并發癥的發生率，安全系數較高。分析原因，常規手術在硬腦膜打開后不僅會出現顱內壓的急劇下降，同時還伴有平均動脈壓的降低，使得部分的患者在術中需要借助活血藥物來維持血壓，進而出現腦組織灌注欠缺的局面，而通過控制減壓來緩慢降壓，減少了血壓波動所帶來的的腦灌注壓的變化，將腦組織灌注壓維持在較為恒定的范圍內，一方面減少了術中腦膨出的出現，同時也減輕了術后腦梗死的風險。另外，術后1 個月的隨訪中，觀察組預后恢復情況均較對照組更優秀，提示控制減壓的應用可促進CCBI 患者的預后，可能與該技術降低患者術中及術后并發癥發生風險有關。

綜上所述，在CCBI 患者單側開顱手術中采用控制減壓技術，可改善其腦氧代謝并降低顱內壓，降低顱內壓及術中、術后并發癥的發生率，有益于患者的預后。但本研究隨訪時間僅為術后1 個月，關于控制減壓術在CCBI 患者遠期預后中的作用還需后續深入研究以探明。