凌耿飛, 曹聰聰, 韓世杰
(1 周口市中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科, 河南 周口 466000;2 周口職業(yè)技術(shù)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教研室, 河南 周口 466000)
呼吸道感染是呼吸系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病, 細(xì)菌感染為常見的感染類型, 患者可出現(xiàn)發(fā)熱、 呼吸困難等癥狀[1]。 呼吸道感染若控制不當(dāng)可進(jìn)展為肺部感染, 進(jìn)而引起機(jī)體的通氣功能障礙, 造成機(jī)體血氧供應(yīng)減少、 代謝功能紊亂等, 患者可出現(xiàn)呼吸障礙、 低氧血癥, 嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)感染性休克、 多臟器功能衰竭等。 呼吸衰竭為呼吸道感染的嚴(yán)重并發(fā)癥, 該類患者的預(yù)后較差, 研究[2]顯示合并呼吸衰竭的肺部感染患者30% ~50%預(yù)后死亡。 機(jī)械通氣是針對(duì)呼吸衰竭的主要干預(yù)手段, 可改善患者的通氣功能, 排除體內(nèi)二氧化碳, 有效挽救患者的生命。 然而機(jī)械通氣干預(yù)僅可改善患者的呼吸困難癥狀, 對(duì)于其感染癥狀的控制效果不佳。 頭孢哌酮舒巴坦是一種廣譜抗菌藥物, 可廣泛分布在全身組織, 對(duì)需氧菌及厭氧菌均具有較強(qiáng)的殺滅作用。 本研究將機(jī)械通氣與頭孢哌酮舒巴坦用于呼吸道感染合并呼吸衰竭的治療, 觀察其治療效果。
1.1 一般資料選取2019 年2 月至2023 年2 月我院收治的100 例呼吸道感染合并呼吸衰竭患者為對(duì)象。 入組標(biāo)準(zhǔn): ①藥敏試驗(yàn)證實(shí)合并細(xì)菌感染; ②合并呼吸衰竭; ③接受機(jī)械通氣治療。 排除標(biāo)準(zhǔn): ①合并多器官功能衰竭者; ②存在藥物禁忌者; ③入組前接受抗感染治療者; ④服用解熱鎮(zhèn)痛藥物者; ⑤患有血液系統(tǒng)疾病者。 按照抽簽法隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,各50 例。 觀察組年齡19 ~80 (67.91 ± 8.51) 歲, 男性28 例、女性22 例, 病程 (1.17 ± 0.34) d, 體質(zhì)量指數(shù) (22.76 ±2.86) kg/m2。 對(duì)照組年齡22 ~80 (69.09 ± 8.34) 歲, 男性30例、 女性20 例, 病程 (1.21 ± 0.31) d, 體質(zhì)量指數(shù) (22.85 ±2.77) kg/m2。 兩組的年齡 (t =0.700,P=0.485)、 性別 (χ2=0.164,P=0.685)、 病程 (t =0.615,P=0.540)、 體質(zhì)量指數(shù)(t =0.159,P=0.873) 比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2 治療方法 兩組均接受機(jī)械通氣治療, 采用PB840 呼吸機(jī)(美國(guó)柯惠), 通氣時(shí)間20 min 以上, 使用模式為壓力控制模式, 癥狀好轉(zhuǎn)后改為同步間歇指令通氣模式, 至撤機(jī)。 對(duì)照組采用頭孢唑肟治療, 2.0 g 與250 mL 生理鹽水混合, 靜脈滴注,3 次/d。 觀察組采用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療, 3.0 g 與100 mL生理鹽水混合, 靜脈滴注, 2 次/d。 兩組均連續(xù)治療5 d。
1.3 觀察指標(biāo)①效果評(píng)價(jià): 患者肺部啰音、 呼吸困難、 發(fā)熱等癥狀消失, 血?dú)夥治觥?血氧飽和度及生命體征恢復(fù)至正常為顯效; 癥狀好轉(zhuǎn), 血?dú)夥治龅戎笜?biāo)及生命體征基本達(dá)標(biāo)為有效; 未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。 ②記錄患者的退熱時(shí)間、 癥狀改善時(shí)間、 血?dú)夥治鲋笜?biāo)好轉(zhuǎn)時(shí)間及住院時(shí)間。 ③采集患者空腹靜脈血5 mL, 離心分離, 采用ELISA 法檢測(cè)白介素-6 (IL-6)、C 反應(yīng)蛋白 (CRP)、 降鈣素原 (PCT) 水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 23.0 軟件處理數(shù)據(jù)。 計(jì)數(shù)資料以n(%) 表示, 采用χ2檢驗(yàn); 計(jì)量資料以表示, 采用t檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組的治療效果比較觀察組的總有效率為96.00%, 高于對(duì)照組的82.00% (P<0.05)。 見表1。

表1 兩組的治療效果比較 [n (%)]
2.2 兩組的預(yù)后情況比較觀察組的退熱、 癥狀改善、 血?dú)夥治鲋笜?biāo)好轉(zhuǎn)及住院時(shí)間均短于對(duì)照組 (P<0.05)。 見表2。
表2 兩組的預(yù)后情況比較 (, d)

表2 兩組的預(yù)后情況比較 (, d)
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2.3 兩組的炎性因子比較治療后, 兩組的IL-6、 CRP、 PCT水平均降低, 且觀察組低于對(duì)照組 (P<0.05)。 見表3。
表3 兩組的炎性因子水平比較 ()

表3 兩組的炎性因子水平比較 ()
注: 與本組治療前比較, *P <0.05。
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細(xì)菌感染導(dǎo)致的呼吸道感染是指細(xì)菌經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體,在體內(nèi)分裂增殖, 刺激機(jī)體炎性因子的大量合成釋放, 進(jìn)而引起一系列相關(guān)癥狀[3]。 呼吸道感染隨細(xì)菌的下行可致肺部感染, 進(jìn)而誘發(fā)呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。 呼吸道感染合并呼吸衰竭患者可出現(xiàn)嚴(yán)重CO2潴留、 缺氧、 呼吸困難、 消化道出血等表現(xiàn), 此外呼吸衰竭可加重靶器官的功能損傷及衰竭,危及患者生命[4]。 機(jī)械通氣干預(yù)可改善肺通氣功能, 減少吸痰次數(shù), 優(yōu)化氧和指數(shù), 促進(jìn)CO2的快速排出, 改善組織器官的血氧供應(yīng), 在改善肺泡通氣量方面效果顯著, 并且可通過間歇指令模式, 降低患者對(duì)機(jī)械通氣的依賴程度, 便于后期呼吸機(jī)撤機(jī)。 然而機(jī)械通氣僅可改善患者的呼吸困難癥狀, 對(duì)于細(xì)菌感染的控制情況不佳。
頭孢哌酮舒巴坦是一種復(fù)合制劑, 由頭孢哌酮與舒巴坦按照比例組合而成。 頭孢哌酮是第三代頭孢類抗生素, 為廣譜抗生素, 可抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成, 但其對(duì)產(chǎn)β-內(nèi)酰胺酶的細(xì)菌效果不佳。 舒巴坦為β-內(nèi)酰胺酶抑制劑, 與頭孢哌酮合用可增強(qiáng)其抗菌活性[5]。 頭孢哌酮舒巴坦對(duì)多數(shù)革蘭陰性、 陽性厭氧菌及頭孢菌素耐藥菌的抗菌活性較高, 并且不良反應(yīng)少。 本研究將機(jī)械通氣與頭孢哌酮舒巴坦用于治療呼吸道感染合并呼吸衰竭患者, 結(jié)果顯示觀察組的治療效果較好, 并且患者的退熱、 癥狀改善、 血?dú)夥治鲋笜?biāo)好轉(zhuǎn)及住院時(shí)間均顯著縮短, 提示頭孢哌酮舒巴坦的治療效果較頭孢唑肟更顯著。 原因?yàn)椋?頭孢唑肟與頭孢哌酮的抗菌活性接近, 但舒巴坦可有效抑制革蘭陰性/陽性菌分泌的β-內(nèi)酰胺酶活性, 進(jìn)而增強(qiáng)其抗菌活性,提高治療效果[6]。 細(xì)菌感染可激活體內(nèi)的炎性反應(yīng), 誘導(dǎo)炎性介質(zhì)的大量釋放。 IL-6、 CRP、 PCT 是反映機(jī)體炎性反應(yīng)的常用指標(biāo), CRP、 IL-6 是人體防御機(jī)制的主要組成部分, 可準(zhǔn)確反映機(jī)體感染程度及疾病轉(zhuǎn)歸情況。 本研究結(jié)果顯示, 治療后觀察組的炎性因子指標(biāo) (IL-6、 CRP、 PCT) 降低幅度明顯,表明頭孢哌酮舒巴坦的抗炎作用明顯, 原因主要為舒巴坦的酶抑制作用可增強(qiáng)殺菌效果, 減輕細(xì)菌入侵對(duì)機(jī)體的刺激。
綜上, 機(jī)械通氣聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦治療呼吸道感染合并呼吸衰竭的效果較好, 可改善患者癥狀, 抑制炎性介質(zhì)表達(dá)。