氯吡格雷聯(lián)合不同劑量胺碘酮治療急性心肌梗死的效果及對患者心功能的影響

李璐斐， 金培印

（安陽市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科， 河南 安陽 455000）

急性心肌梗死是一種由于冠狀動脈阻塞導(dǎo)致心肌缺血壞死而引起的心血管疾病， 具有較高的致死致殘率， 給患者生命安全和心理造成了巨大影響［1］。 臨床上， AMI 治療的關(guān)鍵在于盡早開通梗死血管， 恢復(fù)組織灌注， 同時加強抗栓治療。 氯吡格雷是臨床上常用的治療心腦血管疾病的藥物， 通常用于血栓性疾病的抗血小板治療， 如心肌梗死、 腦卒中等。 胺碘酮是一種抗心律不齊和抗心室顫動藥， 可以減少因心肌梗死引起的致命性心律失常風(fēng)險［2］。 目前， 氯吡格雷聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死的效果得到了臨床認可， 但關(guān)于胺碘酮的用藥劑量依然存在爭議。 為此， 本研究探討氯吡格雷聯(lián)合不同劑量胺碘酮治療急性心肌梗死的效果， 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2021 年1 月至2023 年1 月在安陽市人民醫(yī)院治療的120 例急性心肌梗死患者， 隨機分為觀察組 （60例） 和對照組 （60 例）。 觀察組男性34 例， 女性26 例； 年齡49 ～77 （61.37 ± 7.75） 歲； 基礎(chǔ)疾?。?高血壓41 例， 糖尿病13 例。 對照組男性31 例， 女性29 例； 年齡47 ～75 （61.79 ±6.98） 歲； 基礎(chǔ)疾?。?高血壓43 例， 糖尿病11 例。 兩組的上述一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)： ①18 歲以上； ②AMI 確診； ③具有完整的臨床表現(xiàn)和病史； ④自愿參加本研究并簽署知情同意書；⑤為本地區(qū)常駐人口， 且依從性良好。 排除標(biāo)準(zhǔn)： ①同時存在其他嚴(yán)重疾病， 如惡性腫瘤、 腦血管事件等； ②合并肝、 腎等重要臟器功能異常的患者； ③合并心律失?；蛐呐K瓣膜疾病的患者； ④血壓無法控制的嚴(yán)重高血壓患者； ⑤意識模糊， 無法正常溝通的患者； ⑥近7 天內(nèi)接受過抗血小板藥物治療的患者；⑦存在嚴(yán)重凝血功能障礙的患者。

1.3 治療方法兩組患者入院后均接受常規(guī)治療， 包括服用阿司匹林和低分子肝素、 維持水電解質(zhì)和酸堿平衡、 病情監(jiān)測等。在此基礎(chǔ)上， 對照組給予氯吡格雷聯(lián)合低劑量胺碘酮治療， 具體用藥方案為： 餐后口服氯吡格雷 ［生產(chǎn)廠家： 賽諾菲 （杭州）制藥有限公司； 國藥準(zhǔn)字J20130083； 規(guī)格： 75 mg × 7 s］， 首次用藥劑量為300 mg， 隨后每天75 mg； 口服胺碘酮 ［生產(chǎn)廠家： 賽諾菲 （杭州） 制藥有限公司； 國藥準(zhǔn)字H19993254； 規(guī)格： 0.2 g］， 每次0.2 g， 每天2 次， 7 天后改為每天1 次， 每次0.2 g。 觀察組給予氯吡格雷聯(lián)合高劑量胺碘酮治療， 其中氯吡格雷的用藥方案與對照組一致， 胺碘酮用藥方案為： 每次口服0.2 g， 每天3 次， 7 天后改為每天1 次， 每次0.3 g。 兩組均以兩個星期為一個療程， 連續(xù)治療3 個療程。

1.4 觀察指標(biāo)①臨床療效。 顯效： 治療后患者胸悶、 心前區(qū)疼痛等癥狀基本消失， 且心電圖檢查結(jié)果顯示正常； 好轉(zhuǎn)： 治療后患者胸悶、 心前區(qū)疼痛等癥狀明顯改善， 且心電圖顯示ST 段穩(wěn)定； 無效： 未達上述標(biāo)準(zhǔn)。 總有效率＝顯效率＋好轉(zhuǎn)率。②心功能指標(biāo)。 比較兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)， 包括左心室射血分數(shù)、 左心室收縮末期內(nèi)徑以及左心室舒張末期內(nèi)徑。 ③不良反應(yīng)。 統(tǒng)計兩組患者的出血、 心動過緩、 皮下瘀斑等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法使用SPSS 21.0 進行分析。 計量資料以x ± s表示， 采用t 檢驗； 計數(shù)資料以n （%） 表示， 采用χ2檢驗。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效觀察組的治療總有效率為93.3%， 高于對照組的80.0%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的臨床療效比較 ［n （%）］

2.2 心功能指標(biāo)治療后， 觀察組患者的左心室射血分數(shù)高于對照組， 左心室收縮末期內(nèi)徑、 左心室舒張末期內(nèi)徑均低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的心功能指標(biāo)比較 （）

表2 兩組的心功能指標(biāo)比較 （）

注： 與本組治療前比較， *P ＜0.05。

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2.3 不良反應(yīng)觀察組治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率為8.3%， 與對照組的5.0%比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）。 見表3。

表3 兩組的不良反應(yīng)比較 ［n （%）］

3 討論

急性心肌梗死是一種心血管疾病， 患者主要表現(xiàn)為胸痛、心悸、 氣短等癥狀， 同時還會因為心肌損傷導(dǎo)致心臟功能下降， 若得不到及時有效的治療， 可能會導(dǎo)致心臟猝死， 危及患者生命安全。 在治療方面， 抗血小板聚集藥物、 抗凝藥物、 β受體阻滯劑等是治療急性心肌梗死的常用藥物， 為了提高治療效果， 臨床上通常會采用多種藥物聯(lián)合治療。 有研究［3］表明，與氯吡格雷單一用藥治療相比， 胺碘酮聯(lián)合氯吡格雷治療心肌梗死的效果更優(yōu)， 更利于抑制血清炎性因子， 改善凝血功能。氯吡格雷作為一種臨床常用的抗血小板聚集藥物， 主要通過選擇性抑制ADP 受體P2Y12， 減輕ADP 對血小板的刺激， 從而降低血小板的活性， 減少血栓形成的風(fēng)險［4］。 胺碘酮可抑制β腎上腺素能受體， 減少迷走神經(jīng)的作用， 降低心率和心輸出量， 降低心肌氧耗， 從而對心肌梗死發(fā)揮作用［5］。 此外， 胺碘酮還具有抗氧化和抗凋亡作用， 可以減少心肌細胞受到氧化應(yīng)激和損傷， 保護心肌結(jié)構(gòu)和功能。

目前， 關(guān)于胺碘酮治療急性心肌梗死的用藥劑量尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。 本研究結(jié)果顯示， 觀察組的治療總有效率顯著高于對照組 （P ＜0.05）， 且心功能指標(biāo)改善程度顯著優(yōu)于對照組 （P ＜0.05）， 提示氯吡格雷聯(lián)合高劑量胺碘酮更利于促進心肌梗死患者病情恢復(fù)。 有研究［6］表明， 適當(dāng)提高胺碘酮的用藥劑量可以增加血藥濃度， 延長胺碘酮在患者體內(nèi)的停留時間， 有助于更加充分地發(fā)揮藥效。 本研究結(jié)果顯示， 兩組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）， 提示氯吡格雷聯(lián)合高劑量胺碘酮治療急性心肌梗死的安全性良好。

綜上所述， 氯吡格雷聯(lián)合高劑量胺碘酮治療急性心肌梗死的效果顯著， 有助于改善患者心功能， 且不會明顯增加不良反應(yīng)風(fēng)險。