趙小魁 邵楠 張勝國 楊萬石
腰椎管狹窄癥(lumbar spinal canal stenosis,LSCS)是引起老年人背腿部疼痛和殘疾的常見原因,隨著全球人口平均年齡的增加,LSCS患病率將持續增加[1]。LSCS病人腰椎椎間盤和小關節發生不對稱性退變,可引起一側脊柱出現脊柱側彎畸形(Cobb角>10°),被稱為退行性腰椎側彎(degenerative lumbar scoliosis,DLS),影像學表現為椎體向側方滑移、旋轉和半脫位,臨床表現為腰痛、下肢放射痛和神經源性跛行,嚴重影響病人日常生活質量[2]。目前對LSCS并發DLS的相關因素了解較少,相關報道十分少見,鑒于此,本研究通過回顧性研究分析老年LSCS并發DLS的危險因素,以期為臨床預防和治療提供參考。
1.1 研究對象 回顧性選擇2017年1月至2022年1月我院收治的296例老年LSCS病人,年齡62~85歲,平均(73.87±7.12)歲。納入標準:(1)經腰椎X線片或CT提示LSCS;(2)年齡≥60歲。排除標準:(1)青少年時期脊柱側彎史;(2)脊柱腫瘤、骨折、感染或結核;(3)既往腰椎手術史;(4)臨床資料缺失。DLS診斷標準[3]:骨折發育成熟后出現的新的腰椎側彎,腰椎冠狀面側凸(Cobb角)>10°,排除腰椎器質性病變。根據是否合并DLS分為DLS組(74例)和非DLS組(222例)。
1.2 臨床資料收集 收集病人年齡、性別、體質量、吸煙、職業(重體力或輕體力勞動)、骨質疏松、肌少癥、椎間盤退變程度、是否伴椎體滑脫、影像學參數[包括側凸Cobb角、L3傾斜角、腰椎前凸(LL)、骨盆入射角(PI)、骨盆傾斜角(PT)、骶骨傾斜角(SS)、胸椎后凸角(TK)、冠狀位平衡(CVA)、矢狀位平衡(SVA)]等資料。采用X線骨密度儀(美國好樂杰Hologic,型號:Discovery Wi)測定骨密度,骨質疏松診斷參考2017版《原發性骨質疏松癥診療指南》標準[4]:基于骨密度儀測量T值≤-2.5和(或)發生脆性骨折。采用雙能X線吸收法(美國GE公司生產的MGA型)檢測全身骨骼肌質量,計算肌肉質量指數=全身骨骼肌質量(kg)/身高(m)2。肌少癥參考2014 年亞洲肌肉減少癥工作小組制定的診斷標準[5]:肌肉質量指數<7.0 kg/m2(男)或 5.7 kg/m2(女),握力 <26 kg(男)或18 kg(女),4 m步速<0.8 m/s。采用Pfirrmann分級[6]評估椎間盤退變程度,根據磁共振T2WI圖像判斷,Pfirrmann分級分為1~5級。拍攝全脊柱正側位X線片,通過正位X線片獲得冠狀位參數,側位X線片獲得矢狀位參數。LL:正位片上L1下端板與L5下端板的夾角;PT:從 S1終板到股骨頭中心的連線與股骨頭相交的夾角;PI:連接股骨頭中心和 S1頭側終板中心的連線和垂直于S1終板中心的第二條線所對的角度;SS:平行于S1端板的直線與水平面的夾角;TK:T5上端板與T12下端板的夾角。L3傾斜角:L3上終板與水平面的夾角;側凸Cobb角:頭側椎上終板與尾側椎下終板的夾角。SVA: C7 鉛垂線和骶骨后上角之間的水平距離,>5 cm為矢狀面不平衡;CVA:C7鉛垂線與中央骶垂線的水平距離,>5 cm為冠狀位不平衡[7-8]。每個數據測量3次,取平均值。

2.1 影響老年LSCS病人發生DLS的單因素分析 DLS組年齡≥70歲、女性、體質量指數≥25、骨質疏松、肌少癥、Pfirrmann分級4~5級比例高于非DLS組,側凸Cobb角、L3傾斜角、PI、PT、SVA大于非DLS組(P<0.05),LL、SS小于非DLS組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 影響老年LSCS病人發生DLS的單因素分析
2.2 影響老年LSCS病人發生DLS的多因素分析 以年齡(<70歲=0,≥70歲=1)、性別(男性=0,女性=1)、體質量指數(<25=0,≥25=1)、骨質疏松、肌少癥、Pfirrmann分級(1~3級=0,4~5級=1)、L3傾斜角、PI、PT、SVA、 LL、SS為自變量,以DLS為因變量,采用向后逐步法排除無關變量(P>0.05),結果顯示,年齡≥70歲、骨質疏松、肌少癥、Pfirrmann分級4~5級、側凸Cobb角、PI、SVA是老年LSCS病人發生DLS的危險因素(P<0.05),LL是保護因素(P<0.05),見表2。

表2 影響老年LSCS病人發生DLS的Logistic回歸分析
DLS是骨骼發育成熟后發生的冠狀面上Cobb角>10°的脊柱側彎畸形,LSCS是導致DLS發病的主要原因之一,椎間盤退變可導致腰椎間隙高度降低和椎管狹窄,增加腰椎關節突的壓力,促使腰椎關節突不對稱性退變,當發生椎間盤塌陷時,脊柱生理形態發生改變,進而出現腰椎節段性不穩定和側彎[9]。我國漢族40歲以上人群DLS患病率約為13.3%[10],本研究LSCS病人DLS發病率為25.00%(74/296),這與年齡以及罹患LSCS有關。
本研究回歸分析結果顯示,影響老年LSCS病人發生DLS的人口學和疾病相關因素為年齡≥70歲、骨質疏松、肌少癥。DLS是一種年齡相關的退化性疾病,年齡越大,DLS發病率越高,側凸畸形程度越重。一項回顧性研究顯示,50~70歲人群冠狀面Cobb 角、L4傾斜角、側向滑脫、LL、PI、PT隨著年齡的增長而增加[11]。骨質疏松可引起骨密度下降,骨皮質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加,易引起腰椎軟骨下骨板的微小骨折,導致腰椎小關節結構錯亂,并破壞微血管,影響椎體和椎間盤的營養供給,最終促使腰椎退行性病變[12],增加DLS易感性。報道顯示,DLS病人骨密度T值明顯低于無DLS病人[13]。肌少癥是一種進行性和全身性骨骼肌疾病,表現為骨骼肌質量的快速流失以及肢體功能的下降,可導致跌倒、器官功能衰退、衰弱和死亡等多種不良后果[14]。本研究發現,DLS組肌少癥比例高于非DLS組,肌少癥是老年LSCS 病人發生DLS的危險因素之一。報道顯示,DLS病人四肢和軀干骨骼肌質量指數偏低,表明肌少癥與DLS的發生有關,分析原因為骨骼肌減少將影響彎腰姿勢,導致骨盆后傾、腰椎側凸和椎體旋轉[15]。
本研究回歸分析結果顯示,Pfirrmann分級、LL、PI、SVA與老年LSCS病人DLS的發生也有關。Pfirrmann分級是評估椎間盤退變程度的影像學評分方法,可反映椎間盤形態改變和椎間隙高度變化,而椎間盤退變是DLS腰椎矢狀位失衡的潛在危險因素[7]。同時,脊柱-盆腔矢狀形態改變影響腰椎間盤退變程度,SVA值與腰椎間盤退變程度呈正相關[16],LL減少可導致腰椎前負荷增加、髓核靜水壓增高和椎間盤形態改變。據統計,約81%的DLS病人存在LL丟失,LL減少是DLS病人失狀位失衡和疼痛的主要原因[17]。PI通過骶骨板與股骨頭的關系反映骶盆的形態和矢狀面代償潛力,高PI表示代償性骨盆后傾來維持矢狀面平衡,與DLS發病有著更為密切的關系[18]。SVA隨著矢狀位失衡的增加而增加,在評估成人脊椎畸形中具有重要價值[19]。現有研究顯示,SVA是LSCS發病的主要原因,SVA與LSCS病人腰椎Oswestry 殘疾指數呈正相關[20]。本研究DLS組SVA高于非DLS組,SVA是老年LSCS病人發生DLS的危險因素,也證實了SVA與DLS發生的關系。
綜上,年齡≥70歲、骨質疏松、肌少癥、Pfirrmann分級4~5級、PI、SVA是老年LSCS病人發生DLS的危險因素,LL是保護因素。臨床應關注高危老年LSCS病人,早期干預和糾正腰椎畸形,以改善病人生存質量。