謝金霞
福建省龍巖人民醫院 (福建 龍巖 364000)
糖尿病性視網膜病變是指一系列由糖尿病導致視網膜微血管損害引起的病變,是臨床常見的糖尿病微血管并發癥之一。該病可引起廣泛的眼底出血、黃斑水腫、滲出及玻璃體增殖,甚至因視網膜脫落導致患者失明[1]。糖尿病性視網膜病變如得不到及時治療,不僅嚴重影響患者的生存質量,還會給其家庭和社會帶來沉重的負擔。羥苯磺酸鈣膠囊是一種具有抗氧化、改善微循環作用的毛細血管保護劑,其用于糖尿病性視網膜病變患者,可通過降低血管活性物質的通透性、血小板的聚集性,發揮降低血液黏稠度、延緩疾病進展的作用[2]。但其療效有限。氬激光視網膜光凝通過激光熱凝固效應凝固病變組織,可達到降低視網膜耗氧量、封閉視網膜新生血管、抑制脈絡膜新生血管形成的目的,改善視網膜缺氧狀態、減輕水腫,繼而改善視網膜微循環[3]。基于此,本研究探討氬激光視網膜光凝治療糖尿病性視網膜病變患者的臨床效果,現報道如下。
選取2019 年1 月至2022 年1 月于我院治療的60 例糖尿病性視網膜病變患者作為研究對象,應用隨機信封法分為兩組,每組30 例。對照組男18 例,女12 例;平均年齡(65.57±3.20)歲;平均糖尿病病程(14.65±2.24)年;平均糖尿病性視網膜病變病程(1.37±0.34)年;平均空腹血糖(6.54±0.68)mmol/L;糖尿病性視網膜病變分期[4],非增殖期16 例,增殖期14 例。試驗組男17 例,女13 例;平均年齡(65.49±3.26)歲;平均糖尿病病程(14.48±2.35)年;平均糖尿病性視網膜病變病程(1.34±0.33)年;平均空腹血糖(6.32±0.75)mmol/L;糖尿病性視網膜病變分期,非增殖期18 例,增殖期12 例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準,患者及家屬均自愿簽署知情同意書。
納入標準:符合糖尿病性視網膜病變診斷標準[5];經血管熒光造影與眼底照相檢查確診。排除標準:肝、腎功能不全;合并其他眼科疾病;精神障礙;治療依從性低;合并惡性腫瘤;中途轉院或要求退出研究。
對照組給予羥苯磺酸鈣膠囊(北京京豐制藥集團有限公司,國藥準字H20010795,規格∶0.5 g)治療:1 粒/次,3 次/d,連續治療4 個月。
試驗組給予氬激光視網膜光凝(儀器為法國光太醫療公司的Optimis Ⅱ型激光治療儀)治療:常規消毒眼部后,采用復方托吡卡胺滴眼液(Santen Pharmaceutical Co., Ltd.,國藥準字HJ20171350,規格∶10 ml)進行散瞳,采用鹽酸丙美卡因滴眼液(蘇州工業園區天龍制藥有限公司,國藥準字H20084062,規格∶0.5%)進行麻醉;依據患者病情給予針對性激光治療,非增殖期患者采用局部光凝治療(設定3 級光斑,光斑直徑為100 μm,曝光時間為0.1~0.2 s,初期功率為100 mW,后逐漸調至灰白色光凝斑出現),增殖期患者需先完成眼底治療(避免因凝光造成玻璃體出血而影響光凝治療進程),再采用全視網膜光凝治療(參數設置同局部治療);共開展3 次治療(每次治療間隔7~14 d),第1 次治療部位取顳側與下方視網膜1/2 處,第2 次治療部位取鼻側與下方視網膜1/2 處,第3 次治療部位取上方視網膜。
(1)治療總有效率[6]:顯效,治療后6 個月視力提升2 行及以上,眼底滲出、水腫及出血顯著緩解;有效,治療后6 個月視力提升低于2 行,眼底滲出、水腫及出血部分改善;無效,治療后6 個月視力無改善,眼底滲出、水腫及出血無改善;治療總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。(2)臨床癥狀緩解時間:記錄兩組滲出吸收時間、視網膜水腫改善時間及眼底出血吸收時間。(3)視網膜微循環:治療前、治療后6 個月采用光視公司iVue100 光學相干斷層掃描檢測黃斑中心凹無血管區(foveal avascular zone,FAZ)面積、淺層視網膜毛細血管叢(superficial capillary plexus,SCP)血流密度及深層視網膜毛細血管叢(deep retinal capillary plexus,DCP)血流密度,檢查時設置頻寬45 mm、波長840 nm,檢查部位為黃斑中心凹水平區域(面積3 mm×3 mm)。(3)不良事件發生率:記錄兩組治療期間眼內炎癥、視網膜撕裂、惡心嘔吐及頭暈等不良事件發生情況。
采用SPSS 23.0 統計軟件進行數據分析。計量資料以±s 表示,采用t檢驗。計數資料以率表示,采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
試驗組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
試驗組滲出吸收時間、視網膜水腫改善時間、眼底出血吸收時間均短于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組臨床癥狀緩解時間比較(周,±s)

表2 兩組臨床癥狀緩解時間比較(周,±s)
眼底出血吸收時間試驗組 303.34±0.854.76±0.28 9.37±0.25對照組 304.62±1.215.14±0.4411.03±1.32 t 4.7413.9916.768 P 0.0000.0000.000組別例數滲出吸收時間視網膜水腫改善時間
治療前,兩組FAZ 面積、SCP 血流密度、DCP血流密度比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,試驗組FAZ 面積小于對照組,SCP 血流密度、DCP 血流密度高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組視網膜微循環比較(±s)

表3 兩組視網膜微循環比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;FAZ 為黃斑中心凹無血管區,SCP 為淺層視網膜毛細血管叢,DCP 為深層視網膜毛細血管叢
組別例數FAZ 面積(mm2)治療前治療后試驗組300.32±0.080.21±0.05a對照組300.31±0.070.24±0.06a t 0.4552.104 P 0.6510.040組別例數SCP 血流密度(%)治療前治療后試驗組3043.38±3.5947.82±3.18a對照組3043.47±3.6445.85±3.27a t 0.0962.366 P 0.9240.021組別例數DCP 血流密度(%)治療前治療后試驗組3045.19±4.2048.41±2.84a對照組3045.24±4.1646.79±2.73a t 0.0462.252 P 0.9630.028
兩組不良事件發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表4。

表4 兩組不良事件發生率比較[例(%)]
近年來,隨著我國居民生活水平的不斷提高,糖尿病發病率呈明顯升高趨勢,其微血管并發癥——糖尿病性視網膜病變發病率也隨之升高[7]。糖尿病性視網膜病變發病后,視網膜血氧供給不足、纖維血管增生、微血管壞死及內皮功能障礙等因素會使血管內皮生長因子被過度激活。血管內皮生長因子是一種具有高度生物活性的功能性糖蛋白,具有促進血管內皮細胞增殖、遷移的作用,其被過度激活可導致新生血管、增殖性纖維膜過度增生,侵襲玻璃體并牽拉視網膜,進而導致患者視力下降,嚴重影響患者的日常生活[8-11]。因此,臨床需積極治療,幫助患者盡早改善視力,緩解眼部不適,預防病情進一步進展。
羥苯磺酸鈣膠囊可通過調節微血管壁的生理功能,在增加血管滲透性的同時減少阻力,改善微循環;但該藥需長期服用,部分患者用藥后可能出現胃部不適、惡心、胃灼熱、食欲下降等癥狀,影響其治療依從性[3]。本研究結果顯示,試驗組治療總有效率高于對照組,臨床癥狀緩解時間短于對照組,治療后視網膜微循環優于對照組,表明氬激光視網膜光凝治療糖尿病視網膜病變患者的應用效果優于羥苯磺酸鈣膠囊。原因如下:氬激光視網膜光凝治療可通過損傷性熱效應作用直接破壞視網膜毛細血管無灌注區,使之從耗氧變為不耗氧,封閉滲漏的微血管及病變血管,從而降低視網膜的代謝需求,減少血管內皮生長因子的產生,進而抑制脈絡膜新生血管生成和視網膜血管內皮細胞的增殖,使脈絡膜血供可順利進入視網膜,緩解病變區域缺血缺氧狀態,改善視網膜微循環[12];同時,氬激光視網膜光凝治療可清除視網膜的病變上皮細胞,重建視網膜保護屏障,并促使動脈血管自動收縮,動脈管徑變窄,進而降低毛細血管與靜脈血管內血流壓力,減少黃斑區域毛細血管灌注,改善黃斑功能,促使臨床癥狀快速改善[13]。但由于樣本來源單一、樣本數量有限及隨訪時間較短,本研究結果可能存在一定的局限性,未來還需進行多中心、大樣本及長期隨訪研究,進一步論證本研究結果的科學性。綜上所述,氬激光視網膜光凝治療糖尿病性視網膜病變患者的療效優于羥苯磺酸鈣膠囊,可有效縮短臨床癥狀緩解時間,改善視網膜微循環,且不增加不良事件。