類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險因素

喻靜

江西省九江市第一人民醫(yī)院 （江西 九江 332000）

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種臨床常見自身免疫性疾病，常累及關(guān)節(jié)骨質(zhì)及軟骨，使患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及僵直等不適癥狀，甚至可導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙，引起活動受限[1]。RA 不僅可造成關(guān)節(jié)損傷，還可累及全身諸多系統(tǒng)，導(dǎo)致并發(fā)癥頻發(fā)，其中以骨質(zhì)疏松較為常見[2]。RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松后不僅會增加對骨質(zhì)的損傷及關(guān)節(jié)疼痛程度，還會增加骨折風(fēng)險，導(dǎo)致致殘風(fēng)險增加，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[3]。因此，確定RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險因素，以指導(dǎo)早期防治措施的制定，對改善患者預(yù)后具有重要意義。鑒于此，本研究分析RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險因素，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2020 年1 月至2021 年12 月于我院就診的86 例RA 患者作為研究對象。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬均自愿簽署知情同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合RA 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；無精神疾病，溝通正常，可配合研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：有長期性激素藥物服用史；伴有嚴(yán)重肝腎功能障礙；合并內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。缓喜盒阅[瘤；有影響機(jī)體骨代謝類藥物服用史。

1.2 方法

患者均進(jìn)行骨密度檢測。采用美國HOLOGIC公司生產(chǎn)的雙能X 線骨密度儀（體內(nèi)短期精確度變異系數(shù)：股骨近端為2.0%，L1-4椎體為1.2%）測量患者的L2-4椎體、股骨頸區(qū)及大轉(zhuǎn)子區(qū)的骨礦物含量，并以T 值[5]評估檢測結(jié)果（1 個或1 個部位的T值≥-1.0 為骨密度正常，-2.5

根據(jù)是否并發(fā)骨質(zhì)疏將86 例患者分為發(fā)生組和未發(fā)生組。收集兩組的一般資料，包括性別（男、女）、年齡、病程、體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）、吸煙史（有、無）、飲酒史（有、無）、攝入鈣劑情況（是、否）、RA 治療藥物種類（≤2 種、>2 種）、糖皮質(zhì)激素使用情況（是、否），及入院次日的25 羥基維生素D[25-hydroxy vitamin D，25（OH）D]水平、骨堿性磷酸酶（bone alkaline phosphatase，BALP）、Ⅰ型膠原氨基端前肽（propeptide of type I procollagen，PINP）、甲狀旁腺素（prathyroid hormone，PTH）水平。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組一般資料，并分析RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險因素。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以±s 表示，采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。危險因素采用Logistic回歸分析。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 RA 并發(fā)骨質(zhì)疏松情況

86 例RA 患者中31 例并發(fā)骨質(zhì)疏松，55 例未發(fā)生骨質(zhì)疏松。

2.2 兩組一般資料比較

兩組年齡、攝入鈣劑情況、糖皮質(zhì)激素使用情況及25（OH）D 水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.3 RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松危險因素的Logistic 回歸分析

將RA 患者是否并發(fā)骨質(zhì)疏松作為因變量（并發(fā)骨質(zhì)疏松=0，未并發(fā)骨質(zhì)疏松=1），將表1 中比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義的指標(biāo)作為自變量（賦值說明見表2），經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡大、未攝入鈣劑、使用糖皮質(zhì)激素是RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松癥的危險因素（OR>1，P<0.05）；25（OH）D水平是RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的保護(hù)因素（OR<1，P<0.05），見表3。

表2 自變量賦值說明

表3 RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松危險因素的Logistic 回歸分析

3 討論

骨質(zhì)疏松是一種全身性代謝性骨病，主要以骨結(jié)構(gòu)破壞及骨量減少為主要特征。該病是RA 患者的常見并發(fā)癥之一，可增加骨脆性，進(jìn)而導(dǎo)致骨折風(fēng)險增加，影響患者的身心健康[6-7]。本研究結(jié)果顯示，86 例RA 患者中31 例并發(fā)骨質(zhì)疏松，發(fā)生率為36.05%，說明RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的風(fēng)險較高。因此，臨床應(yīng)重視RA 患者的骨代謝情況，了解影響其并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險因素，以積極進(jìn)行早期防治。

本研究經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡大、未攝入鈣劑、使用糖皮質(zhì)激素是RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松癥的危險因素（OR>1，P<0.05）；25（OH）D水平是RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的保護(hù)因素（OR<1，P<0.05）。逐一分析如下。（1）年齡大：隨著年齡的增長，機(jī)體代謝功能逐漸下降，對鈣質(zhì)的吸收能力減弱，導(dǎo)致骨量降低，骨質(zhì)疏松風(fēng)險增加，因此年齡大的RA 患者本身存在不同程度的骨量降低，加之RA 對骨質(zhì)的破壞，進(jìn)一步降低骨量，致使骨密度下降，導(dǎo)致并發(fā)骨質(zhì)疏松[8]；對此，建議臨床應(yīng)及時為年齡大的RA 患者補(bǔ)充鈣質(zhì)，并進(jìn)行骨保護(hù)治療，以期在增加骨鈣吸收的同時，減少骨量流失，維持正常骨密度，降低骨質(zhì)疏松發(fā)生率。（2）未攝入鈣劑：鈣劑可緩解骨質(zhì)丟失，改善骨礦化情況，補(bǔ)充因疾病丟失的骨質(zhì)，維持骨密度在正常范圍內(nèi)，降低骨質(zhì)疏松發(fā)生率[6]；而未攝入鈣劑的RA 患者因疾病的長期影響，骨質(zhì)伴存在不同的損傷及流失，同時無法及時補(bǔ)充鈣劑，導(dǎo)致骨量進(jìn)一步下降，增加骨質(zhì)疏松發(fā)生風(fēng)險；對此，建議臨床應(yīng)加強(qiáng)對患者的健康教育，督促其遵醫(yī)囑攝入鈣劑，并注意調(diào)節(jié)日常飲食，多食用高鈣食物，以維持機(jī)體骨量。（3）使用糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素是一種RA 患者常用抗炎藥物，但長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素會促進(jìn)破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收及抑制成骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨形成，減少骨質(zhì)生成，造成骨量下降，誘發(fā)骨質(zhì)疏松[9]；對此，建議臨床應(yīng)合理使用糖皮質(zhì)激素，必要時采用替代性藥物進(jìn)行抗炎治療，以降低藥物對骨質(zhì)的影響。（4）25（OH）D 水平：25（OH）D 作為一種固醇類衍生物，可抑制PTH的釋放，促進(jìn)腸道對鈣的吸收；而RA 患者常因關(guān)節(jié)受累而導(dǎo)致戶外活動受限，陽光照射較少，易影響25（OH）D 的合成，使其水平降低，進(jìn)而影響鈣的吸收，增加骨質(zhì)疏松發(fā)生風(fēng)險；對此，建議臨床應(yīng)向患者明確25（OH）D 對鈣吸收的重要作用，督促其在保證安全的情況下，加強(qiáng)戶外活動，增加陽光照射，必要時可通過藥物補(bǔ)充25（OH）D。

綜上所述，RA 患者并發(fā)骨質(zhì)疏松率較高，可能受患者年齡大、未攝入鈣劑、使用糖皮質(zhì)激素及25（OH）D 水平的影響。