曹 禹 樸 虹
心肌梗死屬于臨床上較為常見的一種疾病,大部分是因冠狀動(dòng)脈發(fā)生持續(xù)性與緊急性缺氧缺血現(xiàn)象而引起[1]。心肌梗死患者在發(fā)病后其心肌功能會(huì)受到嚴(yán)重?fù)p傷,在臨床上會(huì)表現(xiàn)出心絞痛、胸悶等癥狀,有些患者會(huì)出現(xiàn)心力衰竭、休克等。對(duì)于心肌梗死后發(fā)生心力衰竭患者,其病情較嚴(yán)重,有著極高的死亡率。所以,應(yīng)及時(shí)采用有效方案進(jìn)行治療,以減輕心肌損傷。沙庫巴曲纈沙坦鈉是治療心力衰竭的新型藥物,該藥物可有效提高心臟射血分?jǐn)?shù),臨床效果顯著[2]。鑒于此,本研究就沙庫巴曲纈沙坦鈉改善心肌梗死后心力衰竭患者心臟結(jié)構(gòu)重塑的效果進(jìn)行分析。現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2019 年5 月至2022 年3 月沈陽經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院收治的心肌梗死后心力衰竭患者84 例作為研究對(duì)象,采用抽簽法分為常規(guī)組和試驗(yàn)組,每組42 例。常規(guī)組患者中男22 例,女20 例,平均年齡(64.31±7.12)歲,前壁心肌梗死11 例、下壁(下側(cè)壁)心肌梗死12 例、側(cè)壁(前側(cè)壁)心肌梗死19 例;試驗(yàn)組患者中男21 例,女21 例,平均年齡(62.89±6.72)歲,前壁心肌梗死12 例、下壁(下側(cè)壁)心肌梗死13 例、側(cè)壁(前側(cè)壁)心肌梗死17 例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):1)符合心肌梗死后心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];2)簽署了知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):1)對(duì)本研究使用藥物過敏;2)先天性心臟疾病;3)對(duì)臨床治療配合度不高。
全部患者均接受常規(guī)利尿與強(qiáng)心等抗心力衰竭治療,并告知患者絕對(duì)臥床休息,確保低鹽與低脂飲食。
常規(guī)組:依那普利片(湖南千金湘江藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20066383),初始劑量是5~10 mg/次,1~2 次/d,口服,之后依據(jù)患者病情狀況增加服藥劑量。
試驗(yàn)組:沙庫巴曲纈沙坦鈉片(北京諾華制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20170344),初始劑量是50 mg/次,2 次/d,口服;每治療兩周,增加50 mg,直至200 mg/次,2 次/d。
1)心臟結(jié)構(gòu)重塑:采用多普勒彩色超聲診斷儀(邁瑞醫(yī)療國際有限公司,型號(hào):Resona 8T)檢測(cè)患者治療前以及治療3 個(gè)月、6 個(gè)月和12 個(gè)月后左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)、左房容積指數(shù)(LAVI)水平。2)神經(jīng)內(nèi)分泌因子:采用免疫熒光定量法對(duì)N 末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平進(jìn)行測(cè)定。
采用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以±s 表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,兩組LVEDVI、LVESVI、LAVI 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3 個(gè)月、6 個(gè)月、12 個(gè)月后,試驗(yàn)組LVEDVI、LVESVI、LAVI 水平低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者LVEDVI、LVESVI、LAVI 水平比較(ml/m2,±s)

表1 兩組患者LVEDVI、LVESVI、LAVI 水平比較(ml/m2,±s)
LVEDVI組別 例數(shù)治療前 治療3 個(gè)月 治療6 個(gè)月治療12 個(gè)月常規(guī)組 42 105.33±8.21 100.58±7.89 96.37±8.03 94.99±6.93試驗(yàn)組 42 104.52±8.17 96.63±7.78 94.33±8.17 90.17±7.06 t 值 0.453 12.310 9.254 10.426 P 值 0.652 0.000 0.000 0.000 LVESVI 組別 例數(shù)治療前 治療3 個(gè)月 治療6 個(gè)月治療12 個(gè)月常規(guī)組 42 86.31±5.62 83.63±5.23 79.63±4.96 72.62±4.33試驗(yàn)組 42 85.94±5.32 80.59±5.38 70.36±4.82 65.72±3.81 t 值 0.310 8.626 9.686 10.753 P 值 0.757 0.000 0.000 0.000 LAVI 組別 例數(shù)治療前 治療3 個(gè)月 治療6 個(gè)月治療12 個(gè)月常規(guī)組 42 41.43±3.01 39.61±3.33 38.52±3.09 36.71±3.22試驗(yàn)組 42 41.02±3.25 35.63±3.01 32.51±3.15 30.53±2.87 t 值 0.600 5.746 8.827 9.285 P 值 0.550 0.006 0.000 0.000
治療前,兩組NT-proBNP 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3 個(gè)月、6 個(gè)月、12 個(gè)月后,試驗(yàn)組NT-proBNP 水平低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者NT-proBNP 水平比較(ng/L,±s)

表2 兩組患者NT-proBNP 水平比較(ng/L,±s)
組別 例數(shù) 治療前 治療3 個(gè)月常規(guī)組 42 1 301.33±142.51 765.32±56.29試驗(yàn)組 42 1 297.59±130.02 678.63±46.28 t 值 0.085 197.644 P 值 0.932 0.000組別 例數(shù) 治療6 個(gè)月 治療12 個(gè)月常規(guī)組 42 600.32±57.01 528.63±49.01試驗(yàn)組 42 486.51±42.01 414.91±42.01 t 值 184.472 154.269 P 值 0.000 0.000
心肌梗死是臨床高發(fā)的一種心血管疾病,患者發(fā)病后冠狀動(dòng)脈會(huì)出現(xiàn)缺氧缺血癥狀,患者的心肌功能受到嚴(yán)重影響,若未能及時(shí)采用有效方案治療,患者會(huì)出現(xiàn)心力衰竭癥狀,對(duì)其生命安全造成嚴(yán)重威脅[3]。對(duì)于心肌梗死后心力衰竭患者來說,會(huì)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛、胸悶、發(fā)紺等一系列臨床癥狀,患者的心力衰竭程度與死亡率正相關(guān),及時(shí)為患者進(jìn)行有效的臨床干預(yù)尤為重要,通過干預(yù)可有效改善患者的癥狀及體征,減輕病情。目前,臨床治療心肌梗死后心力衰竭多采用常規(guī)利尿、強(qiáng)心藥物進(jìn)行治療,但改善心肌功能效果欠佳,且治療周期較長,難以在短期內(nèi)將病情改善[4]。
目前,沙庫巴曲纈沙坦鈉被當(dāng)作是治療心肌梗死后心力衰竭的一種Ⅰ類藥物,可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活,保護(hù)心臟的利鈉肽系統(tǒng)[5]。沙庫巴曲纈沙坦鈉同時(shí)可阻斷血管緊張素Ⅱ的1 型受體與腦啡肽酶,起到雙靶點(diǎn)調(diào)節(jié)效果。并且,沙庫巴曲纈沙坦鈉可擴(kuò)張血管,使水鈉潴留減少,對(duì)心室重構(gòu)產(chǎn)生抑制;腦啡肽酶受到阻斷抑制后,利鈉肽水平升高,可以起到排鈉利尿的功效,保護(hù)心血管與腎臟功能,使心力衰竭進(jìn)展被延緩[6]。本研究結(jié)果顯示,治療前兩組患者LVEDVI、LVESVI、LAVI 水平均明顯高于正常,說明對(duì)于心肌梗死后心力衰竭患者,在發(fā)病之后其心腔容積會(huì)明顯增加,出現(xiàn)了心室重塑情況。治療3 個(gè)月、6 個(gè)月、12 個(gè)月后試驗(yàn)組LVEDVI、LVESVI、LAVI 水平均明顯低于常規(guī)組,表明沙庫巴曲纈沙坦鈉可使心肌梗死后心力衰竭患者心腔縮小[7-10]。在臨床上,NT-proBNP屬于冠狀動(dòng)脈疾病特征性標(biāo)志物,是一種心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)性因素,其水平改變可反映患者心功能狀態(tài)[11-15]。本研究結(jié)果顯示,治療3 個(gè)月、6 個(gè)月、12 個(gè)月后,試驗(yàn)組NT-proBNP 水平低于常規(guī)組。說明沙庫巴曲纈沙坦鈉可改善心肌梗死后心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平。
綜上所述,沙庫巴曲纈沙坦鈉可改善心肌梗死后心力衰竭患者心臟結(jié)構(gòu)重塑與神經(jīng)內(nèi)分泌因子水平。