體外循環心內直視手術中腦電雙頻指數監測麻醉深度的效果觀察

黃紅梅,李喜松,覃思平,李惠雯

(廣西省百色市人民醫院麻醉科,廣西 百色 533000)

體外循環心內直視手術目前廣泛應用于臨床上心外科的手術過程中。接受心臟手術的患者,多數心臟瓣膜已發生器質性改變,甚至有可能冠狀動脈也發生了病變,心功能均有所下降。而臨床中使用的鎮靜鎮痛類麻醉藥幾乎均不同程度的引起心肌抑制及外周血管擴張等作用,致使接受心臟手術的患者麻醉誘導期及維持期極易發生血壓心率劇烈波動,少量的麻醉藥可能引起血壓心率的明顯下降,但當麻醉鎮靜鎮痛不夠的情況下切皮、鋸胸骨等刺激又引起血壓心率的明顯上升,血流動力學的劇烈波動會增加心肌耗氧。因此在麻醉過程中需對麻醉深度進行適度調節,避免術中出現明顯血流動力學波動,對其心臟功能及生命安全帶來威脅。故手術期間對麻醉鎮靜和深度的監測具有重要的臨床意義,有效的術中麻醉監測方式能夠有效避免麻醉用藥過量或是不足,不僅可以防止術中知曉的發生,對于術中血流動力學的穩定與平衡也有積極作用[1]。本研究觀察體外循環心內直視手術中腦電雙頻指數(bispectral index,BIS)監測麻醉深度的效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年1月—2022年12月在百色市人民醫院行體外循環下心內直視手術患者40例,隨機分2組,每組20例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

本研究經過經過醫院倫理委員會批準,所有患者及家屬均知情同意且簽署知情同意書。

表1 一般資料的比較

1.2納入標準與排除標準 納入標準:①年齡范圍40～65歲,體重在45～85 kg,心功能分級Ⅱ～Ⅲ級,ASA分級 Ⅱ～Ⅲ級;②病種為心臟瓣膜置換術、左心房黏液瘤手術、心臟瓣膜成形術、房室缺損修補術等;③無嚴重呼吸系統及神經系統疾病;高血壓及糖尿病患者按常規術前準備控制血壓和血糖[血壓<160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);術前空腹血糖<11.1 mmol/L];④術前意識清醒,無聽力及交流障礙。排除標準:①年齡<20歲或>75歲;②急診患者;③合并聽力障礙或交流障礙;④合并頻發性癲癇、腦電圖異常、腦梗死或腦血管病變等合并癥;⑤近期頻繁使用鎮靜藥和阿片類藥;⑥近3個月有中樞神經系統疾病患者。

1.3方法 觀察組使用BIS監測指導用藥,對照組使用BIS監測但BIS數值對麻醉醫師隱藏。對照組使用BIS監測,但BIS值對麻醉醫師隱藏,術中用藥劑量由麻醉醫師根據傳統標準視術中血壓心率進行調整,術后收集數據者從監護記錄調取對照組術中BIS值。

1.4麻醉步驟

1.4.1麻醉前 麻醉前禁食8～12 h,禁飲4 h,入手術室后面罩給氧2 L/min,開放靜脈通道,連接監護儀監測心率(heart rate,HR)、心電圖(electrocardiogram,ECG)、血氧飽和度(blood oxygen saturation,SpO2),局麻下橈動脈穿刺置管連接動脈壓力傳感器行連續平均動脈壓(mean artery pressure,MAP)監測。在患者前額部用75%酒精擦洗皮膚,待皮膚干燥后,將BIS電極片固定在前額部,電極片共4個監測位點:1號位于眼內眥部連線中點上方5 cm前額正中部位,4號位于眉弓中點上方2 cm處,2號位于1號位點與4號位點之間,3號位于外耳平齊連線與眼外眥交叉的翼點區,接監護器上BIS傳感器,確保監測電極片及線路連接正常,保持周圍環境安靜,囑患者靜臥,避免肢體活動及體位改變,開始連續觀察各項生命體征。

1.4.2麻醉誘導 2組麻醉誘導均靜脈給予咪達唑侖0.08～0.15 mg/kg、芬太尼6～10 μg/kg、苯磺順阿曲庫銨0.2～0.3 mg/kg、依托咪酯0.2～0.3 mg/kg,誘導期血壓下降視情況給與血管活性藥升壓,面罩輔助呼吸5 min左右,然后經口氣管插管,連接麻醉機行機械通氣,潮氣量設定6～10 mL/kg,PetCO2維持在35～45 mmHg。

1.4.3麻醉維持 右美托咪定0.5 μg·kg-1·h-1、芬太尼2～4 μg·kg-1·h-1、順阿曲庫銨0.1～0.3 mg·kg-1·h-1,丙泊酚2～8 mg·kg-1·h-1連續靜脈泵注,觀察組視BIS大小調節丙泊酚泵注劑量,維持BIS值40～60,血壓波動維持在術前基礎值的20%以內,BIS值>60時適度增加丙泊酚泵注劑量加深麻醉,BIS值<40時減少麻醉藥量。血壓高低超過術前20%時使用血管活性藥調整。對照組對主麻醫師隱藏BIS值,術中麻醉深度由麻醉醫師根據傳統標準視MAP、HR調整藥物泵注劑量,血壓波動維持在術前基礎值的20%以內,血壓高過術前20%時增加麻醉藥劑量加深麻醉,血壓低于術前20%時減小麻醉藥用量,并視情況給與血管活性藥。

1.5監測指標

1.5.1觀察記錄指標 記錄各時點BIS值:氣管插管即刻(T0)、鋸胸骨即刻(T1)、體外循環開始10 min(T2)、鼻溫最低時(T3)、復溫至36 ℃時(T4)、體外循環停止時(T5),記錄整個手術過程丙泊酚總用量、血管活性藥用量、芬太尼總用量,記錄患者麻醉時長(從麻醉誘導到麻醉停藥),手術時間(從手術切皮到縫皮結束)、升主動脈阻斷時長、體外循環轉機時長。

術后3 d訪視詢問患者是否對術中情況有記憶等問題,評估患者是否發生或有可能發生術中知曉或術中記憶。術中知曉評估:分別于術后1～3 d訪視患者,問答內容依據國際術中知曉判定問答。記錄患者回答的內容并匯總,患者入睡前和醒后的記憶情況、醒前的記憶情況和是否做夢等,同時對患者術中知曉情況進行評價。統計發生例數及發生率。記錄術后清醒時間、轉出監護室時間及住院時間。

1.5.2質量控制 嚴格按照納入與排除標準選擇患者,麻醉由同一名麻醉醫師實施,選用同一型號監測設備,麻醉藥物選用同一批號,數據采集由本人及專業技術人員親自實施,確保數據采集的準確性、完整性、全面性及真實性。

1.6統計學方法 應用SPSS 20.0統計軟件分析數據。計量資料比較采用t檢驗。計數資料比較用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1用藥量的比較 2組術中芬太尼總用量比較差異無統計學意義(P>0.05),術中丙泊酚總用量觀察組小于對照組,術中血管活性藥用量少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 用藥量的比較

2.22組術中各時點BIS值的比較 觀察組各時點BIS值均高于對照組,2組BIS值均隨時間的延長先降低后升高后平穩,組間、時點間、組間·時點間交互作用差異均有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 各時點BIS值的比較

2.3術后氣管拔管時間、轉出監護室時間、住院時間的比較 觀察組氣管拔管時間、住院時間短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),術后轉出CSICU時間比較無統計學意義(P>0.05),見表4。

2.42組術中知曉率的比較 2組術后隨訪均未發生術中記憶及術中知曉。

表4 氣管拔管時間、轉出監護室時間、住院時間的比較

3 討 論

BIS是將人體腦電圖中的功率、位相、頻率還有諧波等4個項目綜合起來通過數字表現出來,BIS值的范圍是0～100,80～100表示患者處于清醒狀態,60～79表示患者大腦皮層受抑制程度較淺,40～59作為術中能夠滿足手術刺激程度的臨床麻醉狀態,低于40則表示患者大腦皮層受抑制程度過深。目前BIS已被國內外很多大醫院廣泛用作全身麻醉深度的監測器,使用中顯示BIS監測可減少麻醉劑的使用,促進患者術后康復。用BIS進行麻醉深度的監測可以減少與全身麻醉有關的并發癥[2]。在全麻期間調整麻醉藥劑量,將BIS維持40～60,總麻醉藥劑量降低11%～27%。以往,心臟手術中缺乏相關麻醉深度監測,麻醉醫師通常只能根據患者臨床癥狀和體征及自身經驗粗略判斷麻醉深度,調整麻醉藥物劑量?；颊叩呐R床體征在檢測傷害性刺激時敏感度和特異度較低,這可能導致麻醉期間使用的鎮靜鎮痛藥物劑量不足或過量[3]。特別是在配合使用神經肌阻滯劑下,更加缺乏對傷害感受的運動反應。血壓和心率等血流動力學變量的敏感性也較低,在鎮靜肌松狀態下找到變量間的聯系極其困難。體外循環心內直視手術中,體外循環開始初期,患者體內的血液與機器內的預充液相混合,患者體內的麻醉藥血藥濃度會下降而導致麻醉變淺。體外循環期間患者腦組織灌注為非搏動性灌注,腦血管失去自身調節作用,低灌注引起腦組織缺血缺氧,分流量的增加,減少腦氧耗并抑制腦電活動,以上因素均可導致患者的麻醉深度發生變化[4]。有研究[5]報道在體外循環中BIS與體溫之間的關系是體溫每下降1 ℃,BIS下降1.12,且BIS與體溫的關系不受年齡、麻醉藥濃度及手術時間的影響。體外循環停止后由于心肌再灌注損傷,經常需要泵注血管活性藥維持平穩血流動力學。這些因素下,很難像以往通過患者的血壓、心率調整麻醉藥的用量。有報道心臟手術術中知曉發生率高達0.2%～2%,甚至較其他外科手術高10倍。術中知曉可能會導致患者術后精神障礙和創傷后應激障礙,容易產生醫療糾紛。急診手術,神經外科手術,心臟外科手術和產科手術發生術中意識的概率較其他手術高得多[6]。因此,如何預防術中意識是麻醉醫師的重要任務之一。心臟手術的體外循環期間,是泵流量而不是血壓決定器官灌注,且不存在心率,而體溫過低還會抑制出汗反應,麻醉藥的代謝和清除時間也有所延長,通常用來估計傷害感受的血壓和心率無法使用,因此,在體外循環期間需要進一步研究以指導鎮靜鎮痛的需求。在心臟手術實施麻醉的過程中,預防患者術中意識并維持平穩血流動力學仍然是最重要的。BIS監測可有效地指導心臟手術麻醉的順利實施,一定程度上減少術后蘇醒時間以及住院時間,減少術后因氣管導管留置時間長而導致的患者呼吸系統并發癥的發生。BIS監測可帶來許多好處,例如減少全身麻醉藥的不良反應、縮短在PACU停留時間、降低術后惡心嘔吐發生率。當將BIS監測應用于全身麻醉時,患者通常會被接受較低劑量的鎮靜藥,麻醉后恢復更快[7]。使用較低劑量的麻醉劑,可以避免低血壓致全身重要器官低灌注及麻醉藥物的毒性反應。而在靜脈全身麻醉時,BIS監測能有效避免術中患者知曉率,可使術中意識的發生率降低約80%。BIS監測已成為麻醉深度監測的重要指標。血流動力學參數并不一定能預測麻醉偏淺,臨床上會碰見術中患者蘇醒睜眼時,血液動力學仍然很平穩[8]。BIS也不能預測傷害性刺激引起的自主反應。BIS反映的是大腦皮層的抑制狀態,心血管反應是由皮層下中樞控制[9]。本研究記錄誘導期及氣管插管即刻、鋸胸骨即刻各時點的BIS值,顯示誘導給藥后BIS均顯著下降,BIS值在氣管插管即刻、鋸胸骨即刻顯著升高,表明BIS值在刺激相對較強的階段普遍升高。傷害性刺激引起的皮層喚醒作用不一定被麻醉藥有效抑制。血液動力學較穩定的情況下患者仍可發生知曉[10]。

體外循環心內直視手術目前仍基本沿用鎮靜藥加大劑量芬太尼鎮痛加肌松藥聯合麻醉的方法,復合應用大劑量阿片類藥,可以減少術中血流動力學變化,但將阿片類藥作為主要麻醉劑可能存在的問題是雖然有強效鎮痛藥,但對意識消失的效果并不確切。本研究麻醉誘導給予咪達唑侖0.08～0.15 mg/kg、芬太尼6～10 μg/kg、苯磺順阿曲庫銨0.2～0.3 mg/kg、依托咪酯0.2～0.3 mg/kg,血壓下降視情況給予血管活性藥。麻醉維持期應用丙泊酚聯合右美托咪定泵注鎮靜維持麻醉深度,而丙泊酚聯合右美托咪定鎮靜,鎮靜深度并不確切。丙泊酚可導致血管明顯擴張,血管張力降低,靜脈回流減少,心臟收縮力沒有反射性增加,當劑量進一步增加且復合右美托咪啶后,患者血壓、心率、心排量明顯下降,異丙酚的藥代動力學個體差異較大,因此,應針對每位患者對丙泊酚的反應程度調整麻醉劑量。右美托咪定兼具鎮靜和鎮痛作用,心臟手術中應用右美托咪定可減少丙泊酚的劑量,降低心率,減少心肌氧耗的同時幾乎不影響血壓。聯合用藥后,患者的鎮靜麻醉深度通過BIS監測針對性個體化、精準化調控[11]。通過BIS監測可調整鎮靜藥的劑量,避免麻醉過淺至術中記憶或術中知曉。本研究術中觀察組用藥劑量視BIS變化進行調整,維持BIS值40～60,對照組由麻醉醫師根據傳統標準視血壓、心率、手術情況調整用藥劑量,顯示觀察組丙泊酚總用量及血管活性藥用量少于對照組。研究[12]表明BIS有可能成為判斷麻醉深度較準確的指標。特別是對于體外循環心內直視手術的患者,患者心功能都有一定的問題,少量的麻醉藥就可能引起劇烈的血流動力學波動,引起血壓、心率的明顯下降[13]。但當麻醉鎮靜鎮痛不夠的情況下手術刺激程度增加又會引起血壓、心率明顯上升,血流動力學的劇烈波動會增加心肌耗氧。體外循環期間降溫復溫,體溫的變化對麻醉深度的影響也較為明顯[14]。本研究顯示BIS值在體外循環開始及降溫期均有所下降,鼻溫谷期BIS最低,復溫期數值隨體溫升高數值上升。研究[13]報道在體外循環中BIS與體溫間的關系是體溫每下降1℃,BIS下降1.12,且BIS與體溫的關系不受年齡、麻醉藥濃度及手術時間的影響,這可能是由于腦灌注不足腦缺血缺氧、大腦皮質抑制所致。此時發生的腦缺氧可能是導致體外循環繼發的神經功能障礙的原因。當復溫階段,體溫上升,腦代謝增強、腦電活動增多,BIS值隨體溫升高快速上升[15]。體外循環停止后由于心肌再灌注損傷,經常需要泵注血管活性藥維持平穩血流動力學。這些因素下,很難像以往通過患者的血壓、心率調整用藥量。通過借助BIS監測,麻醉醫師判斷血壓心率波動的原因,可以先排除由于麻醉過淺引起的血壓升高或麻醉過深引起的血壓下降的因素。本研究顯示術中BIS值對照組均較觀察組低,術中血管活性藥用量對照組均較觀察組高。

綜上所述,BIS監測避免了人為主觀評估的不準確性,相比與依靠臨床經驗用藥,可直觀連續評估麻醉深度。術中鎮靜藥、血管活性藥使用總量明顯減少,縮短了術后蘇醒時間,患者血流動力學更平穩,體外循環心內直視手術麻醉中應用BIS監測具有重要應用價值。隨著BIS監測在臨床中的應用越來越廣泛,BIS監測的臨床價值也得到越來越多的認可,手術麻醉中聯合BIS 監測確實給麻醉醫師帶來很大的幫助。