HR-MR VWI在椎基底動脈延長擴張癥管壁重構中評估作用及對腦梗死預測價值研究

肖 瑤,康志雷,耿姿慧,王心穎,管鐵崗,劉 兵*

(1.河北省衡水市人民醫院影像中心,河北 衡水 053000;2.河北省衡水市第四人民醫院影像中心,河北 衡水 053000;3.河北省衡水市人民醫院神經內科,河北 衡水 053000)

椎基底動脈延長擴張癥(vertebrobasilar artery lengthening and dilation,VBD)指椎基底動脈發生明顯擴張、迂曲、延長的變異性疾病,該病可致使凝血功能異常及血液流動障礙,進而導致血管受損及血栓形成,誘發腦梗死、腦出血等嚴重病癥,且VBD早期癥狀較為隱匿,臨床檢出率較低,隨椎基底動脈擴張程度加重,可形成難以逆轉病變,嚴重影響患者生命安全[1-3]。因此,早期提高VBD檢出率,針對性開展臨床治療,降低腦梗死等不良腦血管事件發生風險至關重要。近年來隨著醫學影像技術不斷改善,VBD臨床檢出率有所升高,其中MR高分辨血管壁成像(high resolution magnetic resonance vascular wall imaging,HR-MR VWI)可對活體動脈管壁進行結構分析[4]。報道[5]顯示,HR-MR VWI檢測結果與病變部位組織學檢測表現一致性較高,可通過定量分析顱內動脈粥樣硬化病變血管進行病情評估。目前臨床認為腦梗死發生風險與血管狹窄程度密切相關,而管壁重構模式等靶病變形態學特點也為腦血管病變重要影響因素之一,準確評估VBD管壁重構具有重要意義[6]。基于此,本研究試分析HR-MR VWI在VBD管壁重構中評估作用及對腦梗死預測價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年1月—2022年1月河北省衡水市人民醫院收治的VBD患者200例,均行HR-MR VWI檢查。以門診或電話方式隨訪6個月,根據6個月內是否發生腦梗死分為發生組44例和未發生組156例。2組性別、年齡、體重指數(body mass index,BMI)、合并糖尿病、高血壓、高脂血癥比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

本研究經醫院倫理委員會審核批準。

表1 2組一般資料比較

1.2納入標準及排除標準 納入標準:①參照Ubogu等[7]提出的VBD評估標準:經磁共振血管成像顯示基底動脈總長>29.5 mm,起始點至兩側大腦后動脈分叉位置垂直連線>10.0 mm,椎動脈顱內長度>23.5 mm,以椎動脈顱內入口至基底動脈起始點連線為標準線,任一椎動脈偏離標準線距離>10.0 mm,椎動脈或基底動脈任意部位的直徑>4.5 mm;②均為初次確診;③知曉本研究,并簽訂知情同意書。排除標準:①合并動脈硬化型、心源型、血管炎等其他心臟疾病者;②因全身血管病變、全身遺傳或代謝性疾病引起的VBD或椎動脈顱外段血管狹窄患者;③合并全身性感染者;④小腦、腦干、蛛網膜下腔因外傷出血者;⑤惡性腫瘤者;⑥精神障礙無法積極配合本研究者;⑦代謝性疾病、自身免疫性疾病者。

1.3方法 HR-MR VWI檢查方法:均采用西門子3.0T超導磁共振掃描儀進行檢查,選取32通道頭頸部專用線圈,常規頭顱平掃后行HR-MR VWI檢查,掃描序列包括:給予SPACE容積掃描技術的T1WI,T1WI增強掃描。參數設置:TE=25 ms,TR=800 ms,FOV=250 mm×220 mm,層間隔=0 mm,層厚=0.7 mm,層數=144,Matrix=332×302,對比劑:0.2 mL/kg釓-噴酸葡胺。所有操作及影像評估均由同2名具有豐富經驗影像學醫師進行,將獲取的高質量圖像上傳至后臺工作站進行多平面重組,分別于矢狀位、冠狀位調整軸位層面垂直于基底動脈,獲取近端參考層面、基底動脈最窄層面短軸橫斷面圖,手動標記血管邊界及基底動脈管腔,分別于近端參考層面、最窄層面測量血管腔面積及血管壁面積。

管壁重構、特點評估:血管壁面積=血管-血管腔,最窄層面斑塊面積=最窄層面血管壁-參考層面血管壁,最窄層面管腔狹窄率=(1-最窄層面血管腔面積/參考層面血管腔面積)×100%,斑塊負荷=(最窄層面斑塊面積/最窄層面血管面積)×100%。重構指數(remodeling index,RI)=最窄層面血管面積/參考層面血管面積,≤0.95為負性重構,0.95～1.05為無重構,≥1.05為正性重構。

斑塊特點評估:斑塊穩定型:①無鈣化,大腦動脈管壁、管腔厚度無異常;②鈣化斑塊,由纖維帽包裹(T1WI、T2WI呈低信號);③無鈣化,血管壁增厚或偏心性小斑塊,呈彌散性。

斑塊不穩定型:①斑塊混雜信號或大脂質核心;②斑塊強化(T1WI增強掃描呈偏心性強化);③斑塊內出血(T1WI增強掃描無強化,T1WI、T2WI呈高信號)。

隨訪方法:所有患者治療出院后均以電話、門診等方式進行隨訪6個月。隨訪的終點事件定義:首次發生急性腦梗死,且經影像學檢查證實。

1.4觀察指標 ①發生組、未發生組管壁重構情況、管壁特點、斑塊特點比較。②分析管壁重構指數與最窄層面管腔狹窄率、斑塊負荷關系。③分析VBD患者發生腦梗死影響因素。④分析HR-MR VWI檢查參數對于VBD患者發生腦梗死的預測價值。

1.5統計學方法 應用SPSS 22.0統計軟件分析數據。計量資料比較采用獨立樣本t檢驗,計數資料比較采用χ2檢驗,相關性分析采用Pearson相關系數模型,通過Logistic進行多因素回歸分析,預測效能分析采用受試者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線,獲取曲線下面積(area under the curve,AUC)、置信區間、敏感度、特異度及截斷值。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1HR-MR VWI評估VBD管壁重構作用 VBD患者200例中,92例(46.0%)為正性重構,71例(35.5%)為負性重構,37例(18.5%)無重構。各個階段表現具體情況見圖1～3。

圖1 正性重構HR-MR VWI圖

圖2 負性重構HR-MR VWI圖

圖3 無重構HR-MR VWI圖

2.22組管壁重構情況、管壁特點、斑塊特點比較 發生組與未發生組管壁重構情況比較差異有統計學意義(P<0.05);發生組最窄層面血管面積、管壁面積高于未發生組,最窄層面管腔狹窄率、斑塊負荷高于未發生組,不穩定斑塊多于未發生組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。VBD合并腦梗死復發患者,不穩定斑塊形成,基底動脈近端增強顯示管壁偏心增厚并較明顯強化,累及分支血管,見圖4。VBD未合并腦梗死復發,基底動脈走行迂曲,HR-MR VWI未見明顯粥樣斑塊及強化影,見圖5。

2.3管壁重構指數與最窄層面管腔狹窄率、斑塊負荷關系 管壁重構指數與最窄層面管腔狹窄率、斑塊負荷呈正相關(r=0.756、0.729,P<0.05)。見圖6。

表2 2組管壁重構情況、管壁特點、斑塊特點比較

圖4 發生組HR-MR VWI圖

圖5 未發生組HR-MR VWI圖

圖6 管壁重構指數與最窄層面管腔狹窄率、斑塊負荷關系

2.4腦梗死影響因素的Logistic回歸分析 以腦梗死為因變量,以腦梗死發生情況(未發生=0,發生=1)、管壁重構情況(無重構=0,負性重構=1,正性重構=2)、最窄層面中血管面積(mm2)(實際值)、管壁面積(mm2)(實際值)、最窄層面管腔狹窄率(%)(實際值)、不穩定斑塊(個/人)(實際值)、斑塊負荷(%)(實際值)為自變量,多因素Logistic回歸分析顯示,正性重構、最窄層面血管面積和管壁面積、最窄層面管腔狹窄率、不穩定斑塊、斑塊負荷均與VBD患者發生腦梗死獨立相關(P<0.05)。見表3。

表3 腦梗死影響因素的Logistic回歸分析

2.5HR-MR VWI預測腦梗死的ROC曲線分析 繪制ROC曲線顯示,正性重構、最窄層面血管面積和管壁面積、最窄層面管腔狹窄率、不穩定斑塊、斑塊負荷腦梗死的AUC分別為0.649、0.804、0.807、0.808、0.809、0.752,聯合預測AUC為0.921,大于單一參數。見圖7、表4。

圖7 HR-MR VWI預測腦梗死的ROC曲線

表4 HR-MR VWI預測腦梗死的ROC曲線分析

3 討 論

VBD目前發病機制尚未明確,多認為由椎-基底動脈的內彈力膜廣泛缺陷,中膜網狀纖維缺乏導致動脈管壁受長期血流沖擊所引起[8]。VBD可引起血管內血流動力學發生改變,促進血栓形成及血栓附壁脫落,引起繼發性血管壁損傷,可顯著提高腦梗死發生風險。本研究200例VBD患者隨訪6個月內共發生腦梗死44例(22.00%),略高于既往研究[9]發生率,原因可能在于所選病例病情相對較重,發生腦梗死風險較高。因此,早期對VBD患者發生腦梗死進行預測評估,及時給予相應干預措施意義重大。目前臨床多通過CT血管成像、磁共振血管成像對顱內動脈狹窄情況進行評估,但僅能顯示血管狹窄程度,無法判斷狹窄處管壁特征及管腔狹窄原因[10]。近年來研究顯示,HR-MR VWI技術可應用于臨床動脈粥樣硬化斑塊結構及穩定性評估中,能通過特殊序列抑制血流信號,突出血管壁結構及附著于管壁的斑塊[11-12]。

本研究結果顯示,發生組、未發生組管壁重構情況、最窄層面血管面積、管壁面積、最窄層面管腔狹窄率、斑塊負荷、不穩定斑塊比較差異有統計學意義,可推測管壁重構、最窄層面管壁特點、斑塊特點與VBD患者發生腦梗死密切相關。研究[13]顯示,冠狀動脈管壁重構為狹窄血管的代償方式,顱內動脈也存在與冠狀動脈相似的重構現象。王國軍等[14]研究表明,基底動脈硬化血管壁正性重構表現為血管向外擴張,血管狹窄程度較輕,負性重構表現為管壁向腔內增厚,管腔狹窄程度加重,均可促進腦梗死的發生。證實管壁重構與VBD患者腦梗死的發生具有緊密聯系。此外,VBD發生腦梗死患者正性重構比例明顯大于負性重構,筆者認為,正性重構血管膨脹性生長,具有較大的血管面積,可形成高負荷斑塊,在血流沖擊作用下,斑塊易損脫落,阻斷下游較細分支血管,從而誘發腦梗死[15-16]。最窄層面血管面積、管腔面積及管腔狹窄率可反映基底動脈硬化血管狹窄情況,狹窄程度越大,遠端腦組織灌注不足越嚴重,進而誘發腦梗死[17]。石增強等[18]研究顯示,隨最窄層面血管面積、管壁面積提高,基底動脈狹窄程度隨之加重,與梗死體積呈正相關。國外報道顯示[19-20],不穩定斑塊及高斑塊負荷與斑塊局部內皮細胞功能障礙密切相關,可引起斑塊破裂、脫落,且脫落組織可阻塞分支血管,引起供血區域發生急性腦梗死。本研究通過相關性分析顯示,管壁重構指數與最窄層面管腔狹窄率、斑塊負荷呈正相關,進一步證實管壁重構與VBD患者腦梗死的發生密切相關,共同參與腦梗死的形成過程。

本研究通過多因素Logistic回歸分析顯示,正性重構、最窄層面血管面積和管壁面積、最窄層面管腔狹窄率、不穩定斑塊、斑塊負荷均為VBD患者發生腦梗死的重要影響因素。張明宇等[21]研究表明,經HR-MR VWI檢查,基底動脈硬化血管壁面積、斑塊負荷及管壁重構與急性腦梗死病理過程密切相關,對于預后具有較高預測評估價值。基于上述研究結果,本研究嘗試采用ROC曲線評估正性重構、最窄層面血管面積和管壁面積、最窄層面管腔狹窄率、不穩定斑塊、斑塊負荷對VBD患者發生腦梗死的預測價值,結果顯示各指標單獨預測AUC分別為0.649、0.804、0.807、0.808、0.809、0.752,具有一定預測價值,聯合預測AUC為0.921,可有效提高預測效能,提示臨床可通過上述指標聯合預測VBD患者并發腦梗死風險,以針對性制定干預措施,改善預后。

綜上所述,HR-MR VWI檢查可有效評估VBD患者基底動脈管壁重構、管壁及斑塊特點,各參數均為VBD并發腦梗死的重要因素,可通過聯合預測VBD患者腦梗死發生風險,為臨床針對性制定治療方案、降低腦梗死發生率提供依據。但本研究存在樣本量較少的不足,仍需通過多中心研究進一步驗證。