共同性外斜視雙眼黃斑視網膜和脈絡膜厚度差異分析

姜文瀾,劉璐,張雨晴,宗瑤,楊雪嬌,楊先

(青島大學,山東 青島 266003 1 附屬醫院眼科; 2 附屬青島市中心醫院眼科)

共同性外斜視是指單眼視軸向外偏斜的現象,分為間歇性和恒定性外斜視[1],根據視覺輸入優勢和功能偏好,將雙眼分為主導眼(DE)和非主導眼(NDE)[2],DE又分注視性、運動性和知覺性[3-4],本文研究注視性DE。脈絡膜主要功能是營養視網膜外層,具有隔熱、遮光、形成暗房的作用,若脈絡膜受損,可能發生視網膜缺血低氧,導致各種退行性眼病[5]。既往脈絡膜檢查主要依靠吲哚菁綠血管造影,近年來光學相干斷層掃描成像(OCT)實現了無創視網膜和脈絡膜分層成像和測量。既往對于共同性外斜視DE與NDE差異研究發現,雙眼間等效球鏡度(SE)、前房深度、晶狀體厚度和眼軸(AL)差異偏大,雙眼注視時NDE調節減弱[6-7],斜視性弱視病人NDE中心凹鼻側脈絡膜厚度(CT)較對側眼高[8],但未排除屈光參差及弱視因素影響。本研究選取屈光和矯正視力平衡的共同性外斜視病人,通過OCT研究DE和NDE黃斑區視網膜厚度(RT)及CT的差異,明確共同性外斜視對黃斑區RT及CT的影響。現將結果報告如下。

1 對象和方法

1.1 一般資料

2022年6月—2023年1月,收集于青島大學附屬醫院眼科就診的共同性外斜視病人67例,男36例,女31例;年齡4～58歲,平均(13.85±10.03)歲;DE為右眼38例,左眼29例;間歇性外斜視42例,恒定性外斜視25例。健康志愿者36例,男14例,女22例;年齡5～49歲,平均(23.42±9.20)歲。DE為右眼20例,左眼16例。納入標準:①共同性外斜視組確診間歇性或恒定性外斜視,視近、視遠均>15棱鏡度;健康對照組眼位正位;②兩組雙眼SE為-6.00～3.00 D;③兩組雙眼SE差值≤1.00 D;④兩組雙眼AL差值≤0.4 mm;⑤既往未接受弱視遮蓋療法及視覺訓練。排除標準:①合并弱視;②合并屈光介質混濁、視網膜病及眼部外傷史等其他眼科疾病;③合并明顯垂直、旋轉及其他類型斜視;④曾行斜視或其他眼科手術;⑤合并糖尿病、風濕免疫及心血管疾病等可能引起視網膜及脈絡膜病變的系統性疾病;⑥檢查依從性差、圖像欠清晰。本研究取得青島大學附屬醫院臨床研究倫理委員會批準(批號QYFY WZLL 27360),取得受試者或家屬的知情同意。

1.2 檢查方法

對兩組研究對象進行常規裂隙燈及眼底檢查;進行詳細的斜視檢查,包括眼位、眼球運動、三棱鏡斜視度檢查及同視機檢查,卡洞法檢查DE;采用規范化驗光程序進行小瞳驗光得到屈光度及最佳矯正視力,以此計算SE;使用眼科光學生物測量儀(IOL Master卡爾蔡司公司)測量AL值,AL為沿視軸從淚膜到視網膜色素上皮層的距離;并使用高分辨率OCT(HD-OCT卡爾蔡司公司)在深度增強(EDI) Cross模式下,進行黃斑區6 mm×6 mm區域掃描。

1.3 數據采集及定義

RT指內界膜至視網膜色素上皮層-Bruch膜復合體的垂直距離;CT指視網膜色素上皮和鞏膜之間的垂直距離。由同一位經驗豐富的眼科醫師使用OCT自帶軟件測量以下指標:中心凹RT(SFRT)及CT(SFCT),鼻側1、2 mm RT(N1RT、N2RT)及CT(N1CT、N2CT),顳側1、2 mm處RT(T1RT、T2RT)及CT(T1CT、T2CT),上方1、2 mm處RT(S1RT、S2RT)及CT(S1CT、S2CT),下方1、2 mmRT(I1RT、I2RT)及CT(I1CT、I2CT)。見圖1、2。各指標重復測量3次,取平均值,分別比較各組DE與NDE不同測量點RT及CT的差異。

圖1 中心凹及鼻側、上方、顳側、下方各1、2 mm測量點位置

圖2 OCT EDI-Cross模式黃斑區水平、垂直方向掃描

1.4 統計學分析

2 結 果

2.1 各組SE與AL比較

共同性外斜視組、間歇性外斜視亞組、恒定性外斜視亞組、健康對照組DE和NDE的SE和AL差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 各組SE和AL比較

2.2 各組黃斑區CT比較

共同性外斜視組、間歇性外斜視亞組DE SFCT顯著低于NDE,差異有統計學意義(t=-3.024、-2.906,P<0.01);共同性外斜視組、間歇性外斜視亞組DE N1CT顯著低于NDE,差異有統計學意義(t=-2.565、-2.131,P<0.05)。其余各測量位置以及其余組黃斑區CT差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 各組黃斑區CT比較

2.3 各組黃斑區RT比較

共同性外斜視組和恒定性外斜視亞組的DE N1RT均顯著高于NDE,差異有統計學意義(t=2.990、3.265,P<0.01)。其余各測量位置及其余組黃斑區DE、NDE 間RT差異均無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 各組黃斑區RT比較

3 討 論

共同性外斜視表現為雙眼融合功能的破壞。外斜視發病率約1%,其中以共同性外斜視為主,共同性外斜視影響雙眼視覺發育,常引起一系列心理和社會適應問題[9]。斜視病人通常具有穩定的DE,既往研究表明斜視性弱視病兒NDE的SFCT高于DE和年齡匹配的正常人對照[8,10]。本研究發現,間歇性外斜視病人中DE的SFCT及N1CT較NDE偏低,這與既往研究結果相似,但排除了弱視及屈光參差的因素。在恒河猴和雛雞的眼前放置透鏡形成遠視離焦后觀察到CT下降、AL增長,在雛雞眼前放置半視野的負透鏡后CT局限性下降,提示CT存在局部的視覺依賴性調節[11-12]。間歇性外斜視病人DE的SFCT及N1CT較NDE偏低,提示DE可能參與更多的屈光調節。此外,先前的研究表明,DE與NDE間的SE、前房深度、晶狀體厚度和AL差異較正常人偏大[7],視近時偏斜眼較注視眼調節反應低[13],且差異較正常人更顯著[6],也支持這一推測。近視與間歇性外斜視是共現性疾病[14],間歇性外斜視病人調用更多的調節和集合以維持雙眼融合,有研究認為SFCT降低可能是近視發展的生物標志[15],了解CT在間歇性外斜視中的改變對評估和防治近視及間歇性外斜視的發展具有指導意義。有研究通過雛雞和狨猴同心圓雙焦點眼鏡模型發現,視網膜離焦是空間化的[16-17],間歇性外斜視病人雙眼不對稱的調節和近視進展可能來自不對稱的視軸引起的離焦狀態差異[18]。共同性外斜視病人DE外直肌在肌肉萎縮、纖維組織增生方面較NDE明顯[19],提示共同性外斜視病人的DE與NDE間存在解剖上的差異,本研究發現的雙眼間SFCT與N1CT的差異可能是其表現之一。

本研究結果顯示,恒定性外斜視病人DE中心凹N1RT顯著高于NDE,提示長期的雙眼視覺輸入不對稱可能引起了鼻側為著的視網膜結構變化。QUOC等[20]和ALTINTAS等[21]比較了斜視性弱視病人的視神經纖維層厚度、黃斑體積,未發現弱視眼與DE的差異有顯著性。本研究對黃斑區進行分區測量,結果顯示鼻側RT差異有顯著意義。OKA等[22]提出可能受到視覺通路傳出神經退行性變的影響,斜視性弱視病人上/下方象限的黃斑區RT和神經節細胞復合體厚度低于正常人,且顳上象限較薄。羅麗穎等[23]研究結果顯示,恒定性外斜視病人NDE顳側黃斑區RT低于DE。WEN等[24]研究顯示,內斜視病人鼻側視網膜內層厚度明顯增加,共同性外斜視病人顳側視網膜外層厚度顯著增加,提出斜視眼視網膜中可能存在未能建立有效的突觸連接且未凋亡的神經細胞。莊海明等[25]研究顯示,形覺剝奪眼RT較對照組高。另外有研究發現,斜視性弱視眼多焦視覺誘發電位(mVEP)鼻側視網膜振幅反應密度低于顳側,弱視眼鼻顳側視網膜特征峰潛伏期較對側眼延長[26-27]。外斜視伴輕度弱視病人術后mVEP振幅反應提高,鼻側程度高于顳側,提示鼻側視網膜受抑制程度大于顳側[28]。外斜視病人mVEP特征峰振幅反應密度在中央降低而周邊無明顯降低,提示中央視路損害重于周邊[29]。在解剖學上,中心凹無血管區缺乏視網膜毛細血管,由脈絡膜血管滋養,因此鼻側CT和血流的改變也可能引起鼻側RT的變化。

綜上,屈光和矯正視力平衡的共同性外斜視病人DE和NDE的黃斑區RT及CT差異有顯著性,提示在間歇性外斜視病人中,DE可能參與了更多的屈光調節,在無弱視及屈光參差的影響下,NDE視軸的偏斜可能是脈絡膜改變的因素;恒定性外斜視病人長期的雙眼視覺輸入不均可能引起了鼻側視網膜結構的變化。本研究存在一定的局限性,如樣本量較小,未進行脈絡膜、視網膜分層測量。今后需進一步擴大樣本量,細化視網膜、脈絡膜的分層分區和視覺發育的不同階段,進一步了解共同性外斜視病人DE與NDE的RT與CT差異。