阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對非動脈炎性前部缺血性視神經病變的影響研究

鞠善德, 郭志強, 王永芳, 于 洋, 王艷艷

(吉林省前衛醫院, 1. 耳鼻喉科, 2. 日間手術室, 3. 眼科, 吉林 長春, 130000)

非動脈炎性前部缺血性視神經病變(NAION)是臨床常見的一種以50歲以上人群為主的急性眼部血管性病癥,通常發病突然且無痛感,呈現為非進展的視力降低,伴有不同程度的視野缺損、瞳孔障礙等表現[1]。NAION的發生與多種原因有關,譬如糖尿病、高血壓、頸動脈粥樣硬化、小視盤等,這些都會引發視盤組織供血不足,引起局部組織缺血、壞死,進而造成視神經組織的萎縮。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是臨床常見的睡眠性病癥,主要與上呼吸道管腔狹窄或閉塞、呼吸中樞調節機制障礙等有著密切關系,臨床上主要表現為夜間睡眠打鼾伴明顯的呼吸暫停。臨床研究[2]認為, OSAS是心血管病癥發生及進展的主要風險因素。本研究探討OSAS對NAION患者的影響,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年1月—2022年12月前衛醫院眼科診治的55例NAION患者為研究對象,開展前瞻性研究。所有患者經最佳矯正視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、熒光素眼底血管造影術(FFA)等檢查確診,符合診斷標準[3]: ① 眼睛突然出現無痛的視力減弱; ② 存在與生理盲點存在聯系的特征性視野缺損; ③單眼相對性傳入瞳孔障礙; ④ 視盤存在明顯水腫,且邊緣有淺表性出血。55例患者中,男31例,女24例; 年齡38～72歲,平均(54.33±4.10)歲; 體質量指數(BMI)為19.0～23.2 kg/m2, 平均(20.83±1.55) kg/m2; 病程1～2 d, 平均(1.04±0.32) d; 單眼46例,雙眼9例。本研究獲得醫院倫理委員會批準。納入標準: ① 確診為NAION者; ② ≥18周歲者; ③ 病程≥1 d者; ④ 對研究知情且簽同意書者,臨床依從性良好。排除標準: ① 合并青光眼、視網膜血管病變及其他視神經病癥者; ② 高血壓、糖尿病、肝腎疾病、貧血、血液病等病癥者; ③ 臨床資料不完整者; ④ 依從性不佳者。

1.2 方法

應用多導睡眠記錄儀監測NAION患者的夜間睡眠狀態。入組后接受檢測, 19: 00前進入實驗室,先熟悉和適應所在環境,并在首次監測的當天不進行午睡、運動、應用安眠藥、飲酒等行為,以便保證入組患者在夜間有良好的睡眠質量。當晚20: 00時,將多導睡眠記錄儀電極、信號采集器與患者特定部位皮膚表面連接,密切監測患者呼吸暫停低通氣指數(AHI)。同時,將多導睡眠記錄儀的指夾式血氧飽和度(SaO2)傳感器夾在患者的手指上,持續記錄夜間睡眠期狀態指尖SaO2。第2天清晨7: 00時,可結束監測,若AHI≥5, 即可診斷為OSAS。通過OCT儀檢查患眼視網膜神經纖維層(RNFL)厚度,選擇3幅成像清晰的RNFL厚度計算均值,包括鼻上、鼻下、顳上、顳下的RNFL厚度及平均厚度。依照臨床實際,根據OSAS病情并結合AHI予以分級,輕度OSAS為AHI在5～<15, 中度OSAS為AHI在15～<30, 重度OSAS為AHI≥30[4]。

1.3 統計學分析

2 結 果

2.1 NAION患者OSAS發生情況

55例NAION患者中,診斷為OSAS者42例(76.36%), 正常者13例(23.64%); OSAS患者中,輕度9例(21.43%), 中度15例(35.71%), 重度18例(42.86%); 各組患者的臨床情況比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 不同OSAS患者的臨床情況

2.2 不同分級OSAS患者的AHI、夜間最小SaO2比較

OASA患者的AHI、夜間最小SaO2高于正常組,且隨著OASA分級增高而增高,差異有統計學意義(P<0.05), 見表2。

表2 不同分級OSAS患者的AHI、夜間最小SaO2比較

2.3 不同分級OSAS患者患眼RNFL厚度比較

OSAS患者患眼的鼻上、鼻下、顳上、顳下的RNFL厚度及平均厚度均低于正常組,且隨著OSAS分級的增加而降低,差異均有統計學意義(P<0.05), 見表3。

表3 不同分級OSAS患者患眼RNFL厚度比較 μm

2.4 Spearman相關性分析

Spearman相關性分析顯示, AHI、夜間最小SaO2與左眼、右眼RNFL厚度存在負相關(P<0.001), 見表4。以OSAS病情為變量,其與NAION呈正相關(r=0.214,P<0.05)。

表4 AHI、夜間最小SaO2與左眼、右眼RNFL厚度的相關性分析

3 討 論

NAION的發病急驟,臨床尚無確切的敏感療法[5]。若患者為單眼發病,通常對側眼也存在發病的可能。研究[6]表明,在50歲以上人群中, 5年內雙眼先后發生NAION的比率約為14.7%。本研究中,納入患者中的雙眼患病率為16.36%。病理學研究[7]顯示,視盤篩板前區和篩板區主要通過睫狀后動脈小分支獲取必要血供,若有1支或以上的分支血供障礙,那么對應的供養的視神經纖維會出現供血不足而壞死,進而引發NAION。近年來, NAION的發病率呈現隨年齡增長而上升的趨勢,而伴隨中國人口老齡化的加劇,如何早期診斷和防治NAION是臨床眼科必須重視和解決的問題[8]。

臨床中,約73%的NAION是在患者睡眠中突然發生的,在晨起時發現患眼的視力降低。由此可見,與睡眠有關的系統性病癥是NAION發生的潛在風險[9]。OSAS就是常見的一種睡眠性障礙,通常伴有低氧血癥、交感神經興奮,并與多種心腦血管病癥的發生及進展有關[10], 且OSAS的發病率和年齡、體質量呈現正相關性。本研究結果顯示, 55例NAION患者中診斷為OSAS的比率為75.36%, 其中輕度21.43%, 中度35.71%, 重度42.86%, 表明OSAS是NAION發生的重要影響因子。分析原因可能是OSAS會引起低氧血癥,本研究也證實NAION患者的夜間最小SaO2與病情嚴重度有關,隨著OSAS病情嚴重度的增加,患者的AHI、夜間最小SaO2均下降,差異有統計學意義(P<0.05)。據此認為, OSAS致NAION的作用機制可能與繼發交感神經興奮性異常,造成夜間陣發性高血壓或低血壓,引發視盤的血流自主調節障礙有關[10]。此外, OSAS會繼發SaO2下降,也可能會使視神經缺血缺氧情況加重。由此提出, OSAS可能是NAION發病的一個始動因素,有必要將OSAS篩查作為NAION防治的一個有效手段,尤其是單眼已有NAION患者更要如此[11]。

目前, OSAS患者并發NAION的可能作用機制有: ① 局部缺氧會對視神經功能造成直接影響; ② 缺氧會影響到視神經血管局部灌注而造成間接影響,進而損傷視神經功能[12]; ③ 缺氧可致一氧化氮、內皮素平衡打破而引起視神經損傷。OSAS患者睡眠期間的間斷上呼吸道阻塞可致缺氧、平均氧飽和度及最低氧飽和度降低,隨著OSAS患者AHI水平的增加,缺氧嚴重度相對更為嚴重,引起氧飽度下降。OSAS患者反復缺血缺氧將導致視網膜神經細胞凋亡、視乳頭水腫、視神經萎縮,這可能是RNFL變薄的病理基礎[13]。本研究結果顯示, OSAS患者患眼鼻上、鼻下、顳上、顳下的RNFL厚度及平均厚度均低于正常組,且隨病情加重而降低,差異有統計學意義(P<0.05)。Spearman相關性分析表明, AHI、夜間最小SaO2與患眼RNFL厚度存在負相關性,且OSAS與NAION呈正相關。

綜上所述, OSAS是NAION發生的首要因素,會增加臨床治療難度,因此需重視OSAS的防治,臨床上應強化檢查,以便對OSAS進行早期診療干預,預防和減少NAION的發生,促進病情轉歸。