女性生殖道血管周上皮樣細胞腫瘤診治的中國專家共識（2023 年版）△

中國醫師協會微無創醫學專業委員會婦科腫瘤學組，中國抗癌協會婦科腫瘤專業委員會

血管周上皮樣細胞腫瘤（perivascular epithelioid cell tumor，PEComa）是一類表達黑色素細胞和平滑肌細胞分化標志物的間葉源性腫瘤。女性生殖道PEComa 占全部PEComa 的1/4 以上，其中子宮PEComa 最為常見[1]。目前已報道的女性生殖道PEComa 均缺乏特異性的體征或癥狀，影像學表現往往不典型，多依據分子病理學結果而確診，迄今為止對女性生殖道PEComa 的診治策略尚缺乏一致性共識。為此，中國醫師協會微無創醫學專業委員會婦科腫瘤學組、中國抗癌協會婦科腫瘤專業委員會組織國內專家檢索文獻，結合現有的循證資料，集體討論制定本共識，以期為中國女性生殖道PEComa 的規范化診治提供診療思路。本共識推薦級別及其代表意義，見表1。

表1 本共識推薦級別及其代表意義

1 病因與流行病學特征

女性生殖道PEComa 占全部PEComa 的1/4 以上，子宮體是女性生殖道PEComa 最常見的發生部位，約占70%，宮頸、陰道、闊韌帶、卵巢等部位PEComa 也有報道，外陰PEComa 最為少見[1]。不同部位生殖道PEComa 的發病年齡有差異，大多數年齡為50～60 歲，陰道、闊韌帶和外陰PEComa 發病年齡較小，平均發病年齡分別為28、25、20 歲[2]。

PEComa 病因不清，多為偶發性。研究表明，約10%的PEComa 與結節性硬化癥（tuberous sclerosis，TSC）基因突變相關[3]。TSC突變多為TSC1/2復合物功能喪失，導致雷帕霉素靶蛋白復合物1（mechanistic target of rapamycin complex 1，MTORC1）激活增加和信號失調，MTORC1 是雷帕霉素靶蛋白（mechanistic target of rapamycin kinase，MTOR）抑制劑的潛在治療靶點。也有研究認為，PEComa 與轉錄因子E3（translation factor E3，TFE3）融合有關[4]，TFE3融合型PEComa 的特點是上皮樣表型和肌源性標志物表達減弱或缺失。另有研究認為，PEComa 與RAD51 B 段（RAD51 paralog B，RAD51B）基因重排或其他罕見基因融合有關[5]。

2 臨床表現

大部分女性生殖道PEComa 患者無臨床癥狀，多于體檢時發現。發生部位不同可表現非特異性臨床癥狀，如異常子宮出血、腹盆腔疼痛、擬診為肌瘤或影像表現為腫塊等[6]，極個別患者可因繼發性子宮破裂和/或腹腔內出血而就醫[7]，約10%的患者有結節硬化病史。TSC 是一種常染色體顯性遺傳的神經皮膚綜合征，可出現腦、皮膚、周圍神經、腎等多器官受累，臨床特征是面部皮脂腺瘤、癲癇發作和智力減退。

文獻報道，生殖道PEComa 初次確診時，35%～64%的患者已發生轉移。子宮惡性PEComa 可累及陰道、輸卵管、卵巢、膀胱和輸尿管，并可轉移至肺，較少轉移到肝臟、腸道、淋巴結和腹腔，有轉移者表現相應的臨床癥狀[6,8]。

3 影像學表現

女性生殖道PEComa 缺乏典型的影像學表現，基于影像學特征難以在術前對PEComa 做出診斷。

子宮PEComa 超聲檢查可表現為子宮體不均勻實性回聲，無明顯血流信號，邊緣清楚，類似于纖維（肌）瘤；或表現為強回聲腫塊，與周圍肌層無明顯界限，中央血管網豐富，類似于平滑肌肉瘤[9]。

MRI可以更好地確定病變的內部結構，PEComa的MRI 表現為T1 加權成像為低信號，T2 加權成像為等信號或高信號，顯影劑攝取明顯增強。子宮PEComa 可以表現為邊界清楚的均質黏膜下腫塊，信號強度或強化類似于子宮肌層[10]，或表現為邊界清楚的子宮肌壁腫瘤，或肌層內單個或多個、形狀不規則或呈分葉狀出血性病變，大小和邊緣不同于典型的子宮腺肌病[11]。

推薦意見：女性生殖道PEComa 缺乏特異性的臨床癥狀、體征及影像學表現，依靠一般的檢查手段難以診斷，臨床診療中除考慮常見疾病外，應警惕子宮（女性生殖道）PEComa 的可能。（推薦級別：2B 類）

4 病理及分子特征

4.1 大體特征

PEComa 平均直徑6.5 cm（0.2～25.0 cm）[4]，切面質地可柔軟可堅硬，顏色為粉紅色、棕褐色、黃褐色、白色、灰白色等，部分腫瘤伴有出血或壞死而易碎。子宮PEComa 多位于子宮肌層內，偶爾表現為突出于子宮腔的息肉狀/有蒂腫塊。腫瘤邊界可清晰或無明確邊界。罕見表現為多個大小不一的PEComa 結節而累及女性生殖道的多個部位。

4.2 病理學和免疫組化

PEComa在顯微鏡下表現為血管豐富，管壁薄，腫瘤細胞圍繞血管周圍呈片狀、巢狀分布，細胞表現多形性如多邊形、卵圓形、圓形及梭形，細胞邊界清楚，細胞質豐富、細膩，顆粒狀，呈嗜酸性，細胞核卵圓形或圓形，核仁可見，核分裂象不一，4～5 個/50個高倍視野（high power field，HPF）[12]。少數腫瘤細胞呈侵襲性生長，類似于子宮內膜間質肉瘤（個別PEComa 合并子宮內膜間質肉瘤）。偶可見核內包涵體。梭形細胞多為束狀排列，嗜酸性細胞質伴不同程度空泡變性。血管豐富并繞腫瘤細胞呈簇狀或放射狀分布，管腔變形、扭曲，不規則，伴不同程度透明及淀粉樣變性[13]。

PEComa 的免疫組化特征是黑色素和肌源性分化標志物共表達，但不同標志物表達的靈敏度、特異度以及程度有差異。以上皮樣瘤細胞為主的PEComa，黑色素標志物彌漫性表達強陽性，肌源性標志物表達局灶性或較弱；以梭形細胞為主的PEComa，肌源性標志物表達較黑色素標志物更強而廣泛。最常見的黑色素標志物為抗黑色素瘤特異性抗體-45（human melanoma black-45，HMB-45），其在99%的PEComa 中表達[14]，但染色程度有高度差異：在兩項研究中，腫瘤HMB-45 染色程度＞25%者占13%[6,15]；另一項研究中，腫瘤HMB-45 染色程度＞25%者占88%[5]；部分病例僅有散在的單個細胞質染色陽性。

其他黑色素細胞標志物包括黑色素細胞分化標志物Melan-A、組織蛋白酶K、黑色素細胞誘導轉錄因子（melanocyte inducing transcription factor，MITF）和PNL2 等。組織蛋白酶K 通常呈強陽性或彌漫陽性；Melan-A 染色通常為局灶陽性，染色不及HMB-45 廣泛；MITF 缺乏特異性；PLN2 是與黑色素細胞或MITF 相關的腫瘤標志物，約86%的子宮PEComa 顯示不同比例的細胞質表達[14]。黑色素細胞標志物并非PEComa 所特有，少數平滑肌源性腫瘤亦可表達，但通常局灶表達且僅表達1 個黑色素細胞標志物[16]。常見的肌源性標志物包括平滑肌肌動蛋白（smooth muscle actin，SMA）、結蛋白和重型鈣調蛋白結合蛋白（h-caldesmon）等，細胞角蛋白AE1/AE3、S100和CD10僅少數陽性，而配對盒8（paired box 8，PAX8）陰性。PEComa 中雌激素受體（estrogen receptor，ER）、孕激素受體（progesterone receptor，PR）表達率分別為53%和85%[17]。

4.3 分子特征

4.3.1 TSC1/TSC2 突變MTOR 在控制細胞生長和代謝方面發揮核心作用。TSC1（9q34 上的錯構瘤蛋白）、TSC2（16p13 上的薯球蛋白）和TBC1 域家族成員7（TBC1 domain family member 7，TBC1D7）共同形成了異源三聚體TSC 復合體[18]。正常情況下，生長因子、細胞因子和激素激活磷脂酰肌醇-3-羥激酶（phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase，PI3K）、3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1（3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1，PDK1）和蛋白激酶B（protein kinase B，PKB，又稱AKT），使TSC 磷酸化，導致MTOR 激活[19]，引發效應蛋白p70S6 激酶、eIF4E 結合蛋白（eIF4E binding protein，4EBP）及核糖體亞單位S6 磷酸化，最終導致蛋白質合成。胚系或體細胞的TSC突變也會使TSC 失活，不依賴于PI3K-AKT 通路。p70S6 激酶負反饋抑制AKT，導致MTOR 通路激活，促進腫瘤細胞生長及新生血管生成[20]。TSC1/TSC2突變的惡性PEComa 可能從MTOR 抑制劑靶向治療中獲益[21]。

迄今為止最全面的PEComa分子研究通過多分子平臺評估了38例PEComa（含11例子宮PEComa）與匹配的正常組織進行靶向外顯子組測序，結果顯示，TSC2基因突變率為62%，其中包括無義突變、錯義突變、移碼突變和缺失突變。排除攜帶有TFE3融合的PEComa 后，攜帶TSC2突變的患者比例為80%，同時63%的TP53突變伴TSC2突變[8]。

另一項研究評估了31 例惡性PEComa（包括子宮、卵巢各1 例）的DNA 和RNA 基因組圖譜，發現10 例（32%）TSC2突變，3 例（10%）TSC1突變，2 例（6%）FLCN（MTOR 途徑蛋白）突變。大多數（7/10，70%）TSC2突變的PEComa 和所有TSC1、FLCN突變的腫瘤中均發現雙等位基因失活。其他常見突變包括TP53（45%）、RB 轉錄輔抑制因子1（RB transcriptional corepressor 1，RB1）（26%）、細胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑2A（cyclin dependent kinase inhibitor 2A，CDKN2A）（19%）、ATRX 染色質重塑劑（ATRX chromatin remodeler，ATRX）（10%）、神經纖維瘤蛋白1（neurofibromin 1，NF1）和SWI/SNF 相關基質相關肌動蛋白依賴的染色質調節因子亞家族b 成員1（SWI/SNF related,matrix associated,actin dependent regulator of chromatin,subfamily b,member 1，SMARCB1）（6%）[22]。

4.3.2 TFE3 融合TFE3是染色體Xp11.23 上的轉錄因子，屬于MIT/TFE 家族，參與自噬和溶酶體生成[23]。Folpe 等[4]首次觀察到TFE3 在PEComa 中表達，但MITF 均為陰性或局灶陽性。此后，逐漸在PEComa 中檢測到TFE3融合[24]，病理學特征均為透明上皮樣細胞呈嵌套狀或泡狀排列，缺乏血管周圍分布，細胞學異型性不明顯，但HMB-45 和TFE3 強陽性，大多數局部Melan-A陽性，肌源性標志物陰性。

多數TFE3融合型PEComa 腫瘤細胞以巢狀或腺泡狀生長為特征，表現為純透明上皮細胞、上皮樣細胞或梭形細胞。TFE3融合伴侶包括脯氨酸和谷氨酰胺豐富的剪接因子（splicing factor proline and glutamine rich，SFPQ）/PSF和DVL2TFE3。TFE3基因融合相關的PEComa一般不會發生TSC1/TSC2基因突變[25]，將TFE3重排的PEComa 進行靶向外顯子測序，結果不含TSC2或TP53突變，表明TFE3融合和TSC2突變相互排斥。另一項進行DNA和RNA測序分析的31例惡性PEComa中，5例（16%）存在TFE3融合，但均為TSC1、TSC2、FLCN野生型。其他已檢測到的融合突變包括無POU 域八聚體結合蛋白（non-POU domain containing octamer binding，NONO）、RNA 結合基序蛋白X 鏈（RNA binding motif protein X-linked，RBMX）、富含脯氨酸的有絲分裂檢查點控制因子（proline rich mitotic checkpoint control factor，PRCC）、RNA 結合基序蛋白10（RNA binding motif protein 10，RBM10）和含CCCH 型鋅指蛋白4（zinc finger CCCH-type containing 4，ZC3H4）。傾向性結論認為，SFPQ/PSF是與TFE3重排的PEComa最相關的基因。

4.3.3 其他融合迄今為止，已在4例子宮PEComa中檢測到RAD51B融合，其中2 例子宮PEComa 中發現兩個融合基因轉錄涉及RAD51B基因，分別為Xp11.21 上的Ras 相關GTP 結合蛋白B（Ras related GTP binding B，RRAGB）和Xq12.41 上的OPHN1，第3例子宮PEComa沒有檢測到伴侶基因，第4例子宮PEComa 通過熒光原位雜交（fluorescence in situ hybridization，FISH）發現RAD51B-OPHN1融合[5,26]。盡管上述PEComa 的形態明顯不同，但都具有活躍的有絲分裂（每10 個HPF＞10 個）和侵襲行為。同時具有RAD51B-RRAGB和RAD51B-OPHN1融合的腫瘤也含有TSC2和TP53突變，表明與TFE3融合相比，RAD51融合和TSC2突變并非相互排斥。

推薦意見：病理學聯合免疫組化是女性生殖道PEComa 診斷的金標準，必要時可通過TFE3 融合和TSC1/2 基因突變檢測來協助診斷。（推薦級別：2A 類）

5 生物學行為

2020 年世界衛生組織（WHO）女性生殖系統腫瘤分類[27]提出預測PEComa 生物學行為的5 個臨床病理特征：腫瘤直徑≥5 cm、高級別細胞核、核分裂象＞1 個/50 個HPF、合并腫瘤性壞死、存在淋巴管或血管浸潤。當腫瘤存在3 個或3 個以上特征時，生物學行為為惡性；當腫瘤僅有2 個或2 個以下特征時，生物學行為為惡性潛能未定（uncertain malignant potential，UMP）；應避免診斷良性PEComa。

數據表明，具有TFE3基因重排和RAD51B基因重排的PEComa，無論組織學類型如何，均傾向于侵襲性的生物學行為[28]。

推薦意見：推薦將腫瘤直徑≥5 cm、高級別細胞核、核分裂象＞1 個/50 個HPF、合并腫瘤性壞死、存在淋巴管或血管浸潤5個臨床病理特征作為女性生殖道PEComa 生物學行為的預測指標，PEComa 至少為低度惡性潛能腫瘤。（推薦級別：2A類）

6 鑒別診斷

PEComa的臨床表現無特異性，因此在臨床診斷中需要根據病理學特征和免疫組化結果進行鑒別。

6.1 平滑肌源性腫瘤

在女性生殖道PEComa 的鑒別診斷中，最具挑戰性的是平滑肌源性腫瘤。

組織學上，平滑肌瘤細胞質致密，常見核端空泡，間質可見彌漫散在分布的厚壁血管，而厚壁血管在PEComa 中多位于腫瘤的周邊，平滑肌瘤無PEComa 特征性的薄壁血竇樣血管。少數平滑肌源性腫瘤（包括平滑肌瘤和平滑肌肉瘤）可表達黑色素標志物，但通常為局灶和弱表達[29]，有研究認為，在正確的形態學環境下，至少兩種黑色素細胞標志物（最好是HMB-45 和Melan-A）和一個肌源性標志物為局灶性表達就足以診斷PEComa[6]。

分子遺傳學上，子宮平滑肌瘤常見的遺傳學異常包括中介體復合體亞基12（mediator complex subunit 12，MED12）基因突變、高遷移率族蛋白A（high mobility group A，HMGA）1/2 基因重排、Ⅳ型膠原α5/6 鏈（collagen type Ⅳalpha 5/6 chain，COL4A5/6）缺失以及延胡索酸酯酶（fumarate hydratase，FH）基因突變等[30]，子宮平滑肌肉瘤常見MED12、ATRX以及TP53基因突變等[31]。伴有PRG基因重排、以上皮樣細胞為主的平滑肌肉瘤，組織學上常見于橫紋肌樣細胞，與惡性PEComa 的分子特征存在一定的重疊性，但可依據免疫組化染色（ER 和PR 常彌漫陽性，HMB-45 陰性）鑒別。

6.2 腺泡狀軟組織肉瘤（alveolar soft part sarcoma，ASPS）

女性生殖道是ASPS 的好發部位，子宮體、宮頸、陰道和外陰等部位均可發生。與TFE3基因重排的PEComa 不同，ASPS 通常無梭形細胞，腫瘤細胞的細胞質內可見過碘酸-希夫染色（periodic acidschiff stain，PAS）陽性的棒狀結晶，無黑色素沉積。免疫組化染色彌漫強表達TFE3 蛋白，不表達黑色素標志物和肌源性標志物，遺傳學上顯示TFE3基因重排，TFE3的融合伴侶基因多為包含UBX 結構域的ASPSCR1 鏈SLC2A4（ASPSCR1 tether for SLC2A4,UBX domain containing，ASPSCR1）[32]。

6.3 惡性黑色素瘤

女性生殖道原發或轉移的黑色素瘤可與PEComa混淆。黑色素瘤由黏附性差的上皮樣或致密的梭形細胞組成，常見細胞質內色素沉積，腫瘤細胞具有大而嗜酸性的核仁，核分裂象活躍，免疫組化染色除表達黑色素標志物外，通常彌漫表達S-100 蛋白和SRY 盒轉錄因子10（SRY-box transcription factor 10，SOX10），罕見表達肌源性標志物。

6.4 低級別子宮內膜間質肉瘤（low-grade endometrial stromal sarcoma，LG-ESS）

肉眼觀LG-ESS 與PEComa 鑒別困難，均有舌狀浸潤生長，LG-ESS 細胞類似子宮內膜的間質細胞，呈短梭樣，細胞質少，核深染，彌漫性分布，血管為螺旋動脈樣小血管。而子宮PEComa 細胞體積大，多為圓形、多角形、梭形，細胞質豐富，血管呈放射狀排列。LG-ESS 中CD10 強陽性表達，HMB-45 陰性；而PEComa 的CD10 表達為陰性。

6.5 透明細胞肉瘤

透明細胞肉瘤組織學上與PEComa 相似，由大型上皮樣細胞巢組成，顆粒狀嗜酸性，細胞質偶爾透明。透明細胞肉瘤S-100、HMB-45 為陽性表達，SMA 為陰性表達；而PEComa 的SMA 為陽性表達，S-100 為陰性表達。

推薦意見：PEComa 需與平滑肌源性腫瘤、ASPS、惡性黑色素瘤、LG-ESS、透明細胞肉瘤等多種腫瘤相鑒別，可結合組織病理形態學、免疫組化，必要時根據分子學特征判定病理類型。（推薦級別：2A 類）

7 臨床分期

惡性PEComa 分期參考子宮肉瘤國際婦產科聯盟（International Federation of Gynecology and Obstetrics，FIGO）分期標準（2009 年）。（表2）

表2 子宮肉瘤FIGO 分期標準（2009 年）

8 手術治療

女性生殖道PEComa 的手術治療原則是切緣陰性的完整切除[33]。對于局限性的子宮PEComa，手術完整切除是主要的治療手段。對于有生育要求的年輕女性，若瘤體小且生物學行為UMP，可行單純腫瘤切除術，無生育要求者推薦全子宮切除。文獻報道，子宮PEComa 也可發生盆腔及腹主動脈旁淋巴結轉移，鑒于理論上PEComa 屬于間葉源性腫瘤以血行轉移為主，除非淋巴結病變伴淋巴管肌瘤病（PEComa 的一種特殊類型），一般不推薦淋巴結切除作為PEComa 手術治療的常規內容[3]，術前影像提示淋巴結轉移者建議行淋巴結切除[34]。

9 輔助治療

9.1 化療

女性生殖道惡性PEComa 的化療效果尚有待觀察。無法手術或手術有殘留灶者，可考慮達卡巴嗪、異環磷酰胺、多柔比星、長春新堿等抗腫瘤藥物單一或聯合化療[35]。

9.2 放療

女性生殖道惡性PEComa 的組織學特征以高核分裂指數和豐富的血管生成為典型特征，提示對放療高度敏感，證據支持放療作為PEComa 的合理治療手段[36]。目前有研究在有限患者中進行了探索，具體療效尚缺乏大規模的臨床研究。

10 復發后的治療

PEComa傾向于局部復發[2]或遠處轉移，最常見的轉移部位是肺，復發的治療需要高度個體化。當復發病灶孤立且患者體力狀況良好，手術是最佳的治療選擇。化療藥物如達卡巴嗪、異環磷酰胺、多柔比星、長春新堿、環磷酰胺、伊立替康和紫杉醇，可嘗試用于晚期、轉移或復發的PEComa[8]。

對于轉移、復發或手術不可完整切除患者，基于PEComa 中常見的MTOR 信號通路活化，MTOR抑制劑靶向治療在臨床顯示了一定的療效（客觀緩解率為41%），可選擇的MTOR 抑制劑有西羅莫司、依維莫司等[37]。

蒽環類藥物、吉西他濱、抗血管生成藥物也用于治療惡性PEComa，可鼓勵患者參加其他分子靶向藥物如MET 抑制劑克里唑替尼等的臨床試驗[8]。

對MTOR 抑制劑耐藥而疾病進展者，程序性死亡受體1（programmed cell death 1，PDCD1，也稱PD-1）抑制劑的免疫治療可以用于程序性死亡受體配體1（programmed cell death 1 ligand 1，PDCD1LG1，也稱PD-L1）高表達的惡性PEComa 的二線或后線治療[38]。

推薦意見：女性生殖道PEComa 以手術治療為主，強調手術病灶的完全切除，不推薦系統性淋巴結切除。建議對所有惡性和/或復發的PEComa 進行基因測序，對于轉移復發的患者可考慮靶向治療及免疫治療，積極推薦參與臨床試驗。（推薦級別：2A 類）

11 預后及隨訪

子宮PEComa 患者術后復發相關因素包括：瘤體直徑≥5 cm，核分裂象＞1 個/50 個HPF。有報道稱，惡性子宮PEComa 易侵犯卵巢、陰道和腸管等盆腔臟器，或轉移至肺部，復發和轉移多見于術后3 年內[39]。

女性生殖道PEComa 預后較好，但因生物學行為為UMP 或惡性，仍存在復發風險，因此無論采取哪種治療方案，都應術后堅持長期隨訪。建議治療后2～3 年內每3 個月隨訪1 次，此后每6～12 個月隨訪1 次，終身隨訪。評估復發和轉移的主要檢查包括胸、腹、盆腔增強CT 檢查，盆腔增強MRI 檢查，盆腔超聲檢查，影像學評估建議前3 年每3～6個月1 次，第4～5 年每6～12 個月1 次，第6～10 年每1～2 年1 次。檢查發現可疑腫瘤轉移時建議完善正電子發射計算機斷層顯像（position emission tomography，PET）/CT 檢查[40]，目前尚無特異性腫瘤標志物可隨訪監測。

12 小結

本共識旨在為女性生殖道PEComa的規范化診治提供指導性意見，但并非唯一的實踐指南，不排除其他共識、意見與建議的合理性。專家團隊及成員聲明，本共識制定與任何商業團體無利益沖突。

執筆作者：張頤（中國醫科大學附屬第一醫院）；鄧雷（中國醫科大學附屬第一醫院）；李芳梅（中國醫科大學附屬第一醫院）；龐曉燕（中國醫科大學附屬第一醫院）；劉愛軍（解放軍總醫院第七醫學中心）；張師前（山東大學齊魯醫院）

討論專家（按姓氏漢語拼音排序）：蔡紅兵（武漢大學中南醫院）；陳剛（華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院）；鄧雷（中國醫科大學附屬第一醫院）；竇磊（中國醫科大學附屬第一醫院）；樊佳茹（河南省人民醫院）；范江濤（廣西醫科大學第一附屬醫院）；賀紅英（廣西醫科大學附屬柳鐵中心醫院）；黃奕（湖北省腫瘤醫院）；孔為民（首都醫科大學附屬北京婦產醫院）；李斌（中國醫學科學院腫瘤醫院）；李芳梅（中國醫科大學附屬第一醫院）；李俊東（中山大學腫瘤防治中心）；林蓓（中國醫科大學附屬盛京醫院）；劉愛軍（解放軍總醫院第七醫學中心）；劉暢（蘭州大學第一醫院）；劉軍秀（中山大學附屬第一醫院）；劉淑娟（空軍軍醫大學第一附屬醫院/西京醫院）；婁閣（哈爾濱醫科大學附屬腫瘤醫院）；蘆恩婷（中國醫科大學附屬第一醫院）；盧淮武（中山大學孫逸仙紀念醫院）；馬曉欣（中國醫科大學附屬盛京醫院）；龐曉燕（中國醫科大學附屬第一醫院）；宋玉麗（中國醫科大學附屬第一醫院）；孫力（中國醫學科學院腫瘤醫院深圳醫院）；王純雁（遼寧省腫瘤醫院）；王建東（首都醫科大學附屬北京婦產醫院）；王軍（大連醫科大學附屬第二醫院）；王莉（河南省腫瘤醫院）；王武亮（鄭州大學第二附屬醫院）；王延洲（陸軍軍醫大學第一附屬醫院）；王穎梅（天津醫科大學總醫院）；王玉東（上海交通大學醫學院附屬國際和平婦幼保健院）；溫灝（復旦大學附屬腫瘤醫院）；吳強（江蘇省腫瘤醫院）；吳玉梅（首都醫科大學附屬北京婦產醫院）；夏百榮（中國科學技術大學附屬第一醫院）；謝詠（佛山市第一人民醫院）；陽志軍（廣西醫科大學附屬腫瘤醫院）；殷霞（上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院）；張師前（山東大學齊魯醫院）；張巖（北京大學第一醫院）；張燕（武漢大學人民醫院）；張頤（中國醫科大學附屬第一醫院）；趙虎（鄭州大學第二附屬醫院）；鄭虹（北京大學腫瘤醫院）；周圣濤（四川大學華西第二醫院）；朱前勇（河南省人民醫院）；朱韜（浙江省腫瘤醫院）；鄒冬玲（重慶大學附屬腫瘤醫院）