低分子肝素鈣對2 型糖尿病合并腦梗死患者神經(jīng)功能及日常生活能力的影響

寧靜，黃也

九江市第一人民醫(yī)院，江西 九江 332000

2 型糖尿病（T2DM）為臨床常見的一種慢性代謝性疾病，以血糖升高為主要特征，而長期的高血糖會損傷腦血管，誘發(fā)腦血管動脈粥樣硬化，增加腦血管疾病發(fā)生風險［1］。而腦梗死是糖尿病患者常見的一種并發(fā)癥，主要因腦血管動脈粥樣硬化形成脫落造成血管阻塞，致使腦神經(jīng)組織缺血缺氧所致，發(fā)病后常遺留偏癱、吞咽困難、失語等神經(jīng)功能障礙，影響患者自主生活能力［2］。故臨床應積極給予T2DM 合并腦梗死患者對癥治療，以減少神經(jīng)功能損傷，促使患者恢復日常生活能力。目前臨床針對T2DM 合并腦梗死患者多進行控血糖、降壓、抑制血小板聚集、營養(yǎng)神經(jīng)等綜合治療及康復鍛煉，以盡快促進受損神經(jīng)組織恢復［3］。但臨床治療中發(fā)現(xiàn)，部分患者治療后神經(jīng)功能恢復緩慢，無法達到理想預期。故仍需在基礎治療上給予必要的輔助治療，以提高治療效果。低分子肝素鈣為一種抗凝藥，可抑制血栓形成，對血管具有保護作用，可預防血小板黏附，對改善局部血液循環(huán)有重要作用［4］。本研究進一步觀察低分子肝素鈣對T2DM 合并腦梗死患者神經(jīng)功能及日常生活能力的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機將2020 年6 月至2023 年1 月九江市第一人民醫(yī)院收治的T2DM 合并腦梗死患者74 例分為兩組，各37 例。（1）納入條件：①符合T2DM［5］、腦梗死［6］診斷標準；②發(fā)病至入院時間<24 h；③病情得到控制，意識清醒；④患者或其近親屬簽署知情同意書。（2）排除條件：①入院行溶栓治療者；②合并急慢性感染者；③伴有腫瘤疾病者；④伴有其他嚴重器質(zhì)性病變者；⑤對本研究所用藥物過敏者。對照組男23 例，女14 例；年齡（62.35±3.15）歲，年齡范圍43～78 歲；T2DM 病程（6.25±0.84）年，病程范圍2～12 年。觀察組男21 例，女16 例；年齡（61.98±3.08）歲，年齡范圍45～76 歲；T2DM 病程（6.31±0.88）年，病程范圍2～14 年。兩組患者一般資料比較（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

對照組給予常規(guī)的降糖、腦卒中二級預防［7］治療及康復鍛煉，二級預防主要為控制血壓，積極進行降壓治療，指導患者戒煙戒酒，養(yǎng)成良好的飲食生活習慣，服用抑制血小板聚集、抗凝、營養(yǎng)腦神經(jīng)等藥物?；颊呷朐翰∏榈玫椒€(wěn)定后，康復人員幫助患者在床上進行四肢按摩及被動四肢運動，隨著患者病情穩(wěn)定，鼓勵患者進行主動的臥位、坐位、站立、行走等訓練，并幫助其進行轉(zhuǎn)移訓練、Bobath 握手式、抗痙攣訓練等康復鍛煉，鍛煉期間需遵循循序漸進原則，以患者耐受為宜。觀察組在對照組基礎上皮下注射低分子肝素鈣注射液（深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司，國藥準字H20060191，規(guī)格：0.5mL:5 000 IU）治療，2 500～5 000 IU/次，每間隔12 小時注射1 次，連續(xù)治療15 d。

1.3 觀察指標

（1）血液流變學：抽取患者治療前及治療15 d后空腹靜脈血3 mL，采用全自動動態(tài)血流變分析儀檢測全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原水平。（2）神經(jīng)功能：于治療前及治療15 d 后采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）［8］評估，包括意識水平、凝視等11 個部分，總分42分，得分與神經(jīng)功能障礙反比。（3）日常生活能力：于治療前及治療15 d 后采用Barthel 指數(shù)評估，共10 個條目，總分100 分，得分與日常生活能力成正比。（4）不良反應：記錄兩組患者治療期間藥物不良反應發(fā)生情況，包括注射部位皮膚壞死、局部紫癜、血腫等。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 血液流變學

治療15 d 后兩組高切黏度、低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原均降低，且觀察組改善更顯著（P<0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后血液流變學指標比較（）

表1 兩組治療前后血液流變學指標比較（）

注：與本組治療前比較，aP<0.05。

2.2 神經(jīng)功能

治療15 d 后兩組NIHSS 評分降低，且觀察組改善更顯著（P<0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS評分比較（）分

2.3 日常生活能力

治療15 d 后兩組Barthel 指數(shù)提高，且觀察組改善更顯著（P<0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后Barthel指數(shù)比較（）分

表3 兩組治療前后Barthel指數(shù)比較（）分

2.4 不良反應

兩組治療期間未見嚴重不良反應，僅觀察組出現(xiàn)1 例輕微注射部位血腫，及時局部熱敷后癥狀緩解。

3 討論

T2DM 是誘發(fā)腦血管疾病發(fā)生的重要獨立危險因素，而患者一旦并發(fā)腦梗死后若治療不及時可致殘，嚴重可導致病死，嚴重威脅患者生命安危［9］。T2DM 合并腦梗死患者機體多存在功能代謝紊亂狀況，包括血脂、血糖、蛋白質(zhì)等，而代謝紊亂會影響腦血管血液微循環(huán)，損傷腦神經(jīng)組織，造成相關神經(jīng)功能缺損［10-11］。因此針對T2DM 合并腦梗死患者改善腦局部微循環(huán)，減少神經(jīng)損傷是治療的關鍵。

降糖、降壓、調(diào)脂、抑制血小板聚集等是臨床治療T2DM 合并腦梗死患者的常規(guī)方案，以降低血糖、血液黏稠度，抑制微血栓新生，改善腦局部血液微循環(huán)，濡養(yǎng)受損神經(jīng)組織［12］。低分子肝素鈣是預防靜脈血栓常用抗凝藥，具有雙重抗凝血與抗血栓作用，可改善血液循環(huán)［13］。血液流變學異常是促發(fā)腦梗死的重要危險因素之一，而全血低切黏度、高切黏度、纖維蛋白原均是臨床評估血液流變學常見指標，其水平增加會降低腦血流速度，而血液流速的降低會導致血液黏度進一步增加，致使血液聚集，形成血栓，影響腦部神經(jīng)元血液供養(yǎng)，造成腦神經(jīng)組織因缺血缺氧而損傷死亡［14-15］。本研究將低分子肝素鈣應用于T2DM 合并腦梗死患者治療中，并對血液流變學進行觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組各項血液流變學指標、NIHSS 評分均低于對照組，Barthel 指數(shù)高于對照組，提示T2DM 合并腦梗死患者給予低分子肝素鈣治療可改善腦局部血液微循環(huán)，利于受損神經(jīng)組織恢復，改善神經(jīng)功能障礙，提高日常生活能力。分析其原因為低分子肝素鈣的使用，能夠充分發(fā)揮抗血栓，抗凝血作用，抑制血液聚集，改善血液黏稠度，促進腦局部血液微循環(huán)，滋養(yǎng)腦部神經(jīng)細胞組織，促進神經(jīng)細胞新生，利于神經(jīng)功能的恢復，并且血液微循環(huán)的改善利于清除腦部氧自由基，減少氧化應激對腦組織神經(jīng)的損傷，對腦局部神經(jīng)組織及神經(jīng)元起到良好的保護作用，利于神經(jīng)功能恢復，改善患者神經(jīng)功能障礙情況，促使患者恢復自主生活能力。并且低分子肝素鈣與基礎的抗血小板聚集藥物聯(lián)用，可相互起到協(xié)同作用，進一步提高抗凝作用，更好地改善血液黏稠度，促進血液微循環(huán)，更好地幫助患者恢復神經(jīng)功能。此外兩組患者治療期間未見嚴重不良反應，提示T2DM 合并腦梗死患者實施低分子肝素鈣治療具有較高的安全性，臨床可推廣應用。

綜上所述，低分子肝素鈣治療可有效改善T2DM合并腦梗死患者血液微循環(huán)，促進受損神經(jīng)功能恢復，提高日常生活能力，且具有較高的治療安全性。