高敏肌鈣蛋白T 聯(lián)合腦鈉肽檢測(cè)診斷急性心肌梗死的價(jià)值分析

陸彤輝

急性心肌梗死（AMI）是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂出血、血管內(nèi)血栓形成、動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，是冠狀動(dòng)脈病變中最嚴(yán)重類型[1]。患者發(fā)病后多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，伴有血清心肌酶活性增高和進(jìn)行性心電圖改變等，可并發(fā)心律失常、心力衰竭及休克等，甚至危及患者生命[2]。臨床上，早期確診并及時(shí)進(jìn)行溶栓或支架置入術(shù)治療可減少心肌壞死，改善患者預(yù)后，對(duì)挽救患者生命有重要意義[3]。心電圖檢查等常用方法雖簡單方便，但仍存在一定漏診及誤診的風(fēng)險(xiǎn)，尋找敏感且特異性高的心肌生化標(biāo)志物有利于提高AMI 診斷準(zhǔn)確性。為此，本研究對(duì)110 例急性胸痛患者的臨床病例資料進(jìn)行回顧性分析，探討高敏肌鈣蛋白T（hs-cTnT）、腦鈉肽（BNP）聯(lián)合檢測(cè)對(duì)AMI 的診斷價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2022年1月至2023年1月浙江省榮軍醫(yī)院收治的110 例急性胸痛患者，入組標(biāo)準(zhǔn)：心電圖出現(xiàn)病理性的Q 波和STT 改變；近1 個(gè)月內(nèi)未曾使用抗血小板、抗凝、溶栓及其他影響纖溶功能的藥物；年齡18 歲以上；患者與家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：心功能Killip 分級(jí)Ⅲ～Ⅳ級(jí)；先天性心臟病、慢性心力衰竭或陳舊性心肌梗死、各種束支傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等其他心臟疾病；肝、腎功能不良；活動(dòng)性內(nèi)出血或嚴(yán)重消化道出血；腦梗死、下肢靜脈血栓等血栓相關(guān)性疾病史；惡性腫瘤；血液疾病；精神疾病；病例資料缺失。其中男68 例，女42 例；年齡35 ～68 歲，平均（54.7±11.8）歲。根據(jù)冠脈造影術(shù)診斷結(jié)果對(duì)患者進(jìn)行篩選入組，AMI組患者65 例（ST 段抬高型心肌梗死20 例，非ST 段抬高型心肌梗死45 例），非AMI組45 例（生理性胸痛10 例，心絞痛34 例，肋間神經(jīng)炎1 例）。本研究經(jīng)浙江省榮軍醫(yī)院人體研究倫理委員會(huì)審批通過。

1.2 方法 收集患者一般資料，主要包括年齡、性別比、體質(zhì)量指數(shù)等。心臟血清指標(biāo)檢測(cè)：患者于入院后20 min 內(nèi)采集靜脈血標(biāo)本，采用電化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)hs-cTnT 水平，參考值為＜14.00 pg/ml；采用量子點(diǎn)熒光免疫法測(cè)定BNP 水平，參考值為0 ～100 pg/ml。冠狀動(dòng)脈造影檢測(cè)：1 周內(nèi)行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，若左冠狀動(dòng)脈主干病變＞50%，冠狀動(dòng)脈前降支、回旋支及右冠狀動(dòng)脈狹窄度＞75%可確診為AMI。

1.3 觀察指標(biāo)（1）比較AMI組與非AMI組患者一般資料的差異；（2）分析AMI 的影響因素；（3）分析hs-cTnT、BNP 對(duì)AMI 的預(yù)測(cè)效能。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 使用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn)；影響因素分析采用Logistic 多元回歸分析；各參數(shù)預(yù)測(cè)效能采用受試者工作特征（ROC）曲線，并計(jì)算曲線下面積（AUC）。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 AMI組與非AMI組性別比、年齡、體質(zhì)量指數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＞0.05），AMI組hs-cTnT、BNP 水平高于非AMI組（均P ＜0.05），見表1。

表1 AMI組和非AMI組一般資料比較

2.2 AMI 的影響因素分析 高h(yuǎn)s-cTnT、高BNP 水平是AMI 的獨(dú)立影響因素（OR=1.139、1.243，均P＜0.05），見表2。

表2 影響AMI 的Logistic 多元回歸分析

2.3 hs-cTnT、BNP 對(duì)AMI 的ROC 曲線分析 hscTnT 及BNP 的AUC 為0.784、0.739，BNP 聯(lián)合hscTnT 檢測(cè)的AUC 為0.812，見表3。

表3 hs-cTnT、BNP 預(yù)測(cè)AMI 的ROC 曲線分析

3 討論

AMI 是臨床上常見的一種急危重癥，是由于動(dòng)脈粥樣硬化形成的不穩(wěn)定斑塊的破裂、出血，繼發(fā)血栓形成，冠狀動(dòng)脈發(fā)生堵塞，使心臟供血中斷，導(dǎo)致心肌供血遠(yuǎn)端心肌發(fā)生缺血壞死，屬于缺血性心臟病，可導(dǎo)致心肌收縮力減弱、心功能不全等[4-5]。當(dāng)下，臨床上多是憑借臨床癥狀、心電圖變化及病史等對(duì)患者進(jìn)行診斷，但此種診斷措施的特異度和敏感度均相對(duì)較低，存在漏診或誤診的風(fēng)險(xiǎn)，甚至影響患者的治療最佳時(shí)機(jī)[6]。因此，積極尋找簡單且敏感度、準(zhǔn)確性高的血清學(xué)指標(biāo)對(duì)于AMI 的診治尤為重要。

本研究AMI組與非AMI組性別比、年齡、體質(zhì)量指數(shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＞0.05），AMI組hs-cTnT、BNP 水平高于非AMI組（均P ＜0.05）。多因素Logistic 分析結(jié)果顯示，高h(yuǎn)s-cTnT、高BNP水平是AMI 的獨(dú)立影響因素（OR=1.139、1.243，均P ＜0.05）。ROC 曲線分析結(jié)果顯示，hs-cTnT 及BNP水平的單一指標(biāo)對(duì)患者確診AMI有預(yù)測(cè)價(jià)值，但相比單一指標(biāo)，BNP 與hs-cTnT 聯(lián)合檢測(cè)對(duì)確診AMI 有更高的預(yù)測(cè)價(jià)值。BNP 是一種利鈉肽激素，影響鹽和水的處理以及血壓的調(diào)節(jié)，BNP 存在于心室隔膜顆粒中，其分泌有賴于心室的容積擴(kuò)張和壓力負(fù)荷增加[7]。當(dāng)心臟負(fù)荷增加時(shí)，刺激心肌細(xì)胞分泌具有活性的物質(zhì)，促進(jìn)機(jī)體中多余的水分和鈉的排出，擴(kuò)張血管以減輕心臟負(fù)擔(dān)，有保護(hù)心臟的作用。BNP 基因作為心臟病變急性期的反應(yīng)基因，當(dāng)心肌缺血時(shí)可刺激BNP 的合成與釋放，從而對(duì)心臟病變進(jìn)行診斷[8-9]。肌鈣蛋白（cTn）是心肌細(xì)胞中的一種結(jié)構(gòu)蛋白，在AMI 的發(fā)病過程中，心臟血液循環(huán)供給不足，心肌缺血后破壞了心肌細(xì)胞的完整性，造成細(xì)胞膜中線粒體上相應(yīng)的cTn被釋放到外周血液中，從而被檢測(cè)出來，常用于AMI 的診斷[10]。cTn水平升高僅能代表心肌細(xì)胞損傷，而由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊急性破裂或侵蝕，血小板激活，繼發(fā)冠狀動(dòng)脈血栓性阻塞，引起心肌缺血、損傷或壞死，僅是心肌細(xì)胞損傷的眾多原因之一[11]。隨著hs-cTnT檢測(cè)的應(yīng)用，使AMI 患者在發(fā)病后1 ～3 h 便可檢測(cè)到hs-cTnT 的增高，可更快速的診斷或排除AMI。hs-cTnT是心肌損傷的高度特異性標(biāo)志物，具有更高的靈敏度。hs-cTnT 與BNP 用于AMI 的臨床診斷中均存在一定局限性，但對(duì)于AMI 疾病的診療仍是十分重要的指標(biāo)，然受AMI 病情復(fù)雜性的影響，某個(gè)單一指標(biāo)無法作為確診病情的唯一依據(jù)，故還需結(jié)合多個(gè)指標(biāo)對(duì)疾病進(jìn)行綜合性辨別，聯(lián)合檢測(cè)可降低各單項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)的局限性，提升AMI 診斷的特異度、靈敏度及準(zhǔn)確度[12]。

綜上所述，hs-cTnT、BNP 水平用于診斷AMI 均有重要的臨床參考價(jià)值，而將二者聯(lián)合檢測(cè)可以顯著提高AMI 的診斷準(zhǔn)確性，短時(shí)間內(nèi)為患者做出診斷，可用于評(píng)估患者病情發(fā)展及危險(xiǎn)程度，對(duì)臨床診治AMI 有重要指導(dǎo)意義。

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