支氣管動脈栓塞后急性心肌缺血證實冠狀動脈-支氣管動脈瘺1 例

陳丹萍，單菊萍，吳娟

肺咯血是臨床常見的呼吸急癥，支氣管動脈栓塞術（BAE）治療肺咯血是臨床藥物控制不佳的首選方法，術前血管評估和術中治療極為重要。浙江省臺州醫院收治1 例肺咯血患者，BAE 后出現極為罕見的心肌梗死表現，發現并證實一種罕見的血管畸形：冠狀動脈-支氣管動脈簍（CBF）。本文報道1 例CBF 患者，并探討BAE 治療存在CBF 患者肺咯血的應對方法，以避免一些難以預料的不良反應，現報道如下。

1 病例

患者男性，74 歲，既往“高血壓、腦梗死”病史，不規律口服降壓藥及阿司匹林。因“胸悶氣促1 周，咯血1 d”入院，咯鮮紅色血，量約200 ml。急診行支氣管動脈CTA 檢查（64 排螺旋CT，GE），顯示“左側氣胸（左肺壓縮約5%），兩肺感染”，因患者呼吸控制不佳，該檢查能夠顯示支氣管動脈的異常增粗（封三彩圖5），但對支氣管細小血管交通顯示不理想。血常規：白細胞計數10.5×109/L，血紅蛋白118 g/L，肌鈣蛋白、BNP 未見明顯異常。入院查體神志清，精神軟，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心律齊，各瓣膜未及雜音，腹軟，肝脾未及，雙下肢無水腫。心電圖：竇性心動過緩，左室高血壓，V3 ～V6 T 波改變。

予抗感染、平喘化痰及止血治療后仍有咯血，控制不佳，遂行BAE，先行右側支氣管動脈造影（封三彩圖6），微導管超選擇后（封三彩圖7），予300 ～500m 微球顆粒栓塞；再行左側支氣管動脈造影，支氣管動脈增粗、扭曲，局部與肺動脈交通（封三彩圖8），微導管超選到位后，予少許（10 顆）500 ～700m 明膠海綿顆粒（南京）栓塞，再次造影見異常血管（封三彩圖9），然而此時并未注意到此血管，繼續予少許（10 顆）500 ～700m明膠海綿顆粒栓塞，再次造影發現該血管（封三彩圖10），懷疑為冠狀動脈，未再繼續栓塞，改用藥物治療。BAE 后第1 天患者出現急胸悶氣促加重，查肌酐蛋白-I 為16.193 ng/ml，術后第2 天升至最高為20.111 ng/ml。心電圖提示急性下壁心肌梗死，ST-T 改變。考慮咯血存在，予抗血小板、調脂等對癥治療。BAE 后連續7 d 未再出現咯血癥狀后，行冠狀動脈造影進一步評估患者病情（封三彩圖10），示左前降支中段（白箭頭）見一細小分支（黑箭頭）向右后繞行左心房（封三彩圖11）。LAD近中段斑塊浸潤，中遠段心肌橋（封三彩圖12）。結合BAE，該細小血管（黑箭頭）為BAE所示擴張迂曲的左支氣管動脈及左冠狀動脈前降支的交通支，考慮該異常交通血管為CBF。本例患者住院期間未再發生咯血癥狀，心肌缺血癥狀也逐步好轉，隨訪3 個月亦未再復發咯血及心肌梗死癥狀。

2 討論

肺咯血是臨床上常見的呼吸急癥，發病急，嚴重咯血甚至可導致窒息或失血性休克，危及生命。支氣管循環是肺咯血的主要出血來源，因此BAE是肺咯血藥物治療效果不佳前提下的首選一線治療方法，但其亦有可能造成一些不良反應，如胸痛、吞咽困難及嚴重的脊髓缺血等[1]。極小部分患者在BAE術后出現反復咯血，或者其他罕見的不良反應，如心臟缺血或心律失常等[2]。本例患者行BAE 術后出現罕見的急性心肌缺血癥狀，術中發現左支氣管動脈存在異常交通支，冠脈造影證實了該細小血管為支氣管動脈與冠狀動脈之間的吻合支，即CBF。

CBF是冠狀動脈主干或（和）分支與支氣管動脈之間的異常交通，是一種極為少見的血管畸形，患病率為0.08%～0.61%，冠脈造影的檢出率為0.1%～0.2%[3]。支氣管動脈供應支氣管壁和肺組織的營養，其來源可發生變異，一般起自于約平第3 至第6 胸椎水平的胸主動脈，除該水平外沿主支氣管走向的支氣管動脈稱為迷走支氣管動脈或支氣管動脈異位[4]。有研究認為先天性CBF 是因為胚胎發育過程中心肌組織存在許多竇狀間隙，大部分逐漸隨著心肌發育被壓縮，最終形成細小的冠脈血管[5]，極少部分在胚胎發育中退化不完全，與一支走行在心外膜后方的支氣管動脈分支形成異常吻合支[6]。冠狀動脈和支氣管動脈均起源于主動脈，其內流動著動脈血，血管內壓力相當，血流動力學呈平衡狀態，因此冠狀動脈、支氣管動脈的異常吻合支雖然存在，但不開放，不具有功能性，臨床上多無明顯癥狀[7]。肺結核、急性感染、支氣管擴張及腫瘤等肺部疾病可引起細交通血管擴張[8]，使得原本無功能的異常吻合支增粗，血流動力學壓力失衡，因此吻合支開放具有功能性，當異常血管交通支分流量較大時，可引起“冠狀動脈竊血”，造成胸悶、胸痛及心絞痛等心肌缺血癥狀[9]。

本例患者行BAE 術后出現罕見的急性心肌缺血癥狀，左側支氣管動脈初次造影僅發現支氣管動脈和肺動脈之間局部交通，少量微球顆粒栓塞后再次造影發現異常交通血管，因血流動力的影響該異常血管僅部分顯示，懷疑該血管可能與冠狀動脈存在交通，1 周后的冠脈造影證實了支氣管動脈與冠狀動脈之間吻合支的存在。筆者推測該例患者兩肺感染，使得先天性存在的異常細吻合支擴張，BAE中左側支氣管動脈與肺動脈交通，微導管超選500 ～700m明膠海綿栓塞后，異常吻合支的血流動力學平衡被打破，左支氣管動脈端壓力增高，使得部分微球顆粒經過擴張的異常吻合支進入左冠狀動脈前降支少許，再次造影，左支氣管動脈端壓力進一步升高，微球顆粒進入冠狀動脈左前降支顯影更加明顯，從而導致心左前降支中段管腔狹窄，以遠血管血容量減低，造成該血管供血區心肌缺血及心肌梗死。

BAE治療肺咯血術后出現難以預料的不良反應或出血短期復發，應當考慮到責任血管檢測不夠全面，尤其是當血液供應涉及非支氣管動脈體循環時。為了避免產生類似本例患者術后罕見的心肌梗死，BAE 治療肺咯血術前必須明確出血源。在嚴格控制呼吸運動的前提下，支氣管動脈CTA 可以清晰顯示支氣管動脈，明確血管走行和異常引流血管吻合支。若術前發現CBF，考慮有以下幾種方案：（1）BAE 術中超選彈簧圈栓塞支氣管動脈，從而避免CBF分流；（2）當責任血管管徑較細小時，使用大顆粒液體膠（700 ～900m）或聚乙烯醇（PVA）顆粒栓塞，較使用微球顆粒栓塞的預期位置相比，閉塞近端更靠近主支，避免微球顆粒不可控制進入CBF；（3）冠狀動脈球囊輔助下栓塞支氣管動脈，即使CBF 血流動力學產生改變，微球顆粒不會經CBF 造成梗死冠狀動脈血管的不良反應。

綜上所述，CBF是一種罕見的血管畸形，BAE治療合并CBF 的肺咯血可以根據臨床情況、血管分流情況等綜合評價，選取適當方式介入治療。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突