以氣促為首發表現的應激性心肌病1例

張 燦 鄧 平

1.湖南中醫藥大學研究生院，湖南長沙 410000；2.長沙市中心醫院心內科，湖南長沙 410000

應激性心肌病是以急性短暫性左心室收縮功能障礙為特征的心肌病，又稱為Takotsubo綜合征、心尖球形綜合征、章魚壺心肌病、心碎綜合征、應激誘導性心肌病、圣瓶綜合征[1]。表現為急性胸痛、呼吸困難和與急性應激事件相關的心電圖變化，其表現難以與急性心肌梗死區分。典型特征是無阻塞的冠狀動脈，并伴有典型的左心室心尖部運動障礙，稱之為“氣球樣變”[2]。本病例是以氣促為首發表現，完善心肌損傷標志物、心電圖等檢查后考慮急性冠脈綜合征，為明確診斷行冠脈造影、左室造影、胸腹部CT、心臟彩超等檢查，結合病史最終考慮為應激性心肌病。以下將描述該患者的臨床表現、實驗室檢查、影像學特點、治療方案，進行文獻復習，總結以氣促為首發表現的患者應注意在心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白、腦利鈉肽前體、冠脈造影和左室造影等方面鑒別應激性心肌病與急性冠脈綜合征、肺栓塞和病毒性心肌炎等。

1 臨床資料

患者女，64歲，因“氣促5 d”入院。入院5 d前母親去世，隨后出現勞累或活動后氣促，休息后好轉，無胸悶胸痛，既往有高血壓病史，2019年因子宮內膜高分化腺癌IA期行子宮全切術。體格檢查：血壓139/80 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），急性面容，雙肺呼吸音清，無啰音，心界不大，心率82次/min，律齊，未聞及心臟雜音，雙下肢無水腫。2022年1月13日入院心電圖檢查提示：竇性心律，多導聯ST-T改變。急查肌鈣蛋白I 0.12 ng/ml，氨基端前腦鈉素（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）5254 pg/ml，血常規示白細胞9.67×109/L，中性粒細胞數7.35×109/L，腎功能示肌酐99 μmol/L，C-反應蛋白54.50 mg/L。D-二聚體、心肌酶正常。胸腹部CT示支氣管疾患，右中肺、左肺內慢性感染灶，雙側少量胸腔積液。子宮切除術后。2022-01-14冠狀動脈造影提示未見明顯異常，見圖1。進一步行左室造影未見異常，見圖2。心臟彩超顯示：左室心尖部下壁運動幅度減弱，主動脈瓣反流（輕度），二、三尖瓣反流（輕度），左室舒張功能正常，收縮功能正常，見圖3。入院后予以阿司匹林腸溶片抗血小板聚集、阿托伐他汀調脂、美托洛爾緩釋片控制心率、培哚普利叔丁胺抑制心肌重構、重組腦鈉肽抗心衰等對癥處理后患者無氣促，予以出院。

圖1 冠狀動脈造影示左前降支、回旋支及右冠脈未見斑塊及狹窄

圖2 左室造影未見異常

圖3 心臟彩超示左室心尖部下壁運動幅度減弱，主動脈瓣反流（輕度），二、三尖瓣反流（輕度），左室舒張功能正常，收縮功能正常

2 討論

應激性心肌病發生率為2%～3%，且呈逐年增高的趨勢，反映了現代人們的壓力大和發現該病的意識提升[3-4]。研究表明應激性心肌病的住院期間病死率與急性ST段抬高型心肌梗死相當[4]。本病例中患者5天前因母親去世后受到刺激，隨即出現氣促，考慮應激事件是母親去世，從而導致患者出現應激性心肌病。研究發現女性的應激事件以情緒刺激為主，臨床多表現為胸痛，預后較好。男性的應激事件以物理刺激為主，如感染、手術和創傷等，臨床多表現為暈厥和氣促，預后更差[5-6]。發生應激性心肌病的機制尚不明確。其中兒茶酚胺誘導的心肌損傷是較成熟和著名的機制理論[7]。

約15%的應激性心肌病患者同時存在冠狀動脈疾病，一旦行侵入性冠狀動脈造影顯示冠狀動脈疾病正常或非阻塞性，通常可診斷應激性心肌病[5]。目前通用的診斷標準是美國梅奧（Mayo）標準，包括以下幾點[8]：①短暫性的左心室運動障礙，伴或不伴心尖部受累；②冠狀動脈造影無明顯狹窄或斑塊；③血清肌鈣蛋白正常或輕度升高，有心電圖改變；④排除嗜鉻細胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病、顱內出血、阻塞性冠狀動脈疾病等；⑤心臟收縮功能短時間可恢復，預后良好，較少遺留后遺癥。參照Mayo標準本病例可診斷為“應激性心肌病”。研究證實應激性心肌病導致肌鈣蛋白、腦鈉肽（brain natriuretic peptide ，BNP）、NT-proBNP、白細胞介素-2、白細胞介素-4、白細胞介素-8、白細胞介素-10、干擾素和腫瘤壞死因子等升高[9-13]。應激性心肌病特點之一是肌鈣蛋白峰值低于ST段抬高型心肌梗死患者，與非ST段抬高型患者肌鈣蛋白變化更相似，且肌鈣蛋白升高程度與左心室心肌損傷不成比例[9-10]。應激性心肌病特點之二是BNP和NT-proBNP通常比心肌梗死患者更高[11-12]。研究發現應激性心肌病可出現低血壓、心律失常（房顫最為常見）、血栓栓塞、左室流出道梗阻、心源性休克、心臟驟停和充血性心力衰竭等并發癥[4，14-15]。冠脈造影可排除冠心病，心臟彩超可排除擴張型心肌病、肥厚型心肌病等，患者無急性感染因素，心肌酶正常，排除病毒性心肌炎。腹部CT無異常，排除嗜鉻細胞瘤。D-二聚體正常，心電圖、胸部CT和心臟彩超未見肺栓塞征象。該病例的氣促是在應激事件下突然發生的，伴隨NT-proBNP升高，考慮應激性心肌病并發心衰引起。

應激性心肌病的治療目前尚無統一定論[5]。應激性心肌病合并冠脈疾病接受冠心病二級預防治療，應激性心肌病合并急性心衰按照心衰指南進行管理和治療。應激性心肌病出現左心室血栓時抗凝至少3個月[5]。目前沒有明確的證據表明β受體阻滯劑治療可以改善長期生存獲益或減少[16]。同樣，關于血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑治療的證據不足[16]。故治療應針對個別患者量身定制。

該病例以氣促為主要臨床表現，應激事件為母親去世，心電圖、肌鈣蛋白和心臟彩超異常，而冠脈造影和左室造影均正常，根據Mayo標準確診為應激性心肌病。本病例提示以氣促為首發表現的患者應注意鑒別應激性心肌病、急性冠脈綜合征、病毒性心肌炎、肺栓塞和嗜鉻細胞瘤等，可考慮從心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白、腦利鈉肽前體、超聲心動圖、冠脈造影和左室造影等方面鑒別應激性心肌病與急性冠脈綜合征。