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烏拉地爾強(qiáng)化降壓治療對(duì)高血壓腦出血患者腦血腫體積、神經(jīng)功能及血流動(dòng)力學(xué)的影響

2023-12-27 07:51:28王滋
關(guān)鍵詞:高血壓

王滋

(濟(jì)南市萊蕪人民醫(yī)院神經(jīng)外科,山東濟(jì)南 271100)

高血壓腦出血發(fā)病急驟、進(jìn)展快,且致殘、病死率高,患病初期已經(jīng)成形的血腫會(huì)壓迫局部組織,若不及時(shí)有效干預(yù),血腫體積逐漸擴(kuò)大,可誘發(fā)繼發(fā)性腦組織水腫,誘發(fā)腦疝,增加病死率。而早期高血壓是引起血腫擴(kuò)大的高危因素,血壓長(zhǎng)期處于高水平可導(dǎo)致血管壁玻璃樣變性、壞死、破裂出血,出血后又因血管收縮不良,出現(xiàn)持續(xù)擴(kuò)張,繼而引起持續(xù)性出血或再出血,壓迫局部組織,如此形成惡性循環(huán)[1-2]。 故科學(xué)、有效控制血壓對(duì)促進(jìn)高血壓腦出血患者良性預(yù)后尤為必要,強(qiáng)化降壓治療方案也因此應(yīng)運(yùn)而生。烏拉地爾作為選擇性α 受體阻滯劑,在擴(kuò)血管、降壓方面療效顯著,故可考慮將其作為高血壓腦出血患者強(qiáng)化降壓的治療藥物,但臨床針對(duì)烏拉地爾應(yīng)用于高血壓腦出血患者強(qiáng)化降壓治療方面的價(jià)值尚需要進(jìn)一步研究[3-4]。鑒于此,本研究以我院2021 年10 月—2023 年6 月收治的80 例高血壓腦出血患者為對(duì)象, 觀(guān)察烏拉地爾強(qiáng)化降壓治療對(duì)高血壓腦出血患者腦血腫體積、神經(jīng)功能及血流動(dòng)力學(xué)的影響。 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院收治的80 例高血壓腦出血患者為研究對(duì)象, 采用隨機(jī)數(shù)表法將其分為對(duì)照組和研究組,各40 例。對(duì)照組男23 例,女17 例;年齡42~70 歲,平均年齡(58.36±4.18)歲;高血壓病程2~16 年,平均高血壓病程(8.25±2.75)年;出血量22~40 mL,平均出血量(30.12±3.05)mL;術(shù)前格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)3~5分8 例,6~8 分18 例,9~12 分14 例; 出血部位為腦葉9 例,基底節(jié)區(qū)17 例,小腦14 例。研究組男22 例,女18 例;年齡42~75 歲,平均年齡(58.52±4.23)歲;高血壓病程3~18 年, 平均高血壓病程(8.52±2.62)年;出血量20~45 mL,平均出血量(30.23±3.10)mL;術(shù)前GCS 評(píng)分3~5 分6 例,6~8 分20 例,9~12 分14例;出血部位為腦葉12 例,基底節(jié)區(qū)19 例,小腦9例。 本研究已獲院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批,且研究對(duì)象均簽訂知情同意書(shū)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國(guó)腦血管疾病防治指南》[5]中腦出血的診斷,并經(jīng)頭部CT 掃描確診;合并高血壓病史;發(fā)病至手術(shù)治療時(shí)間≤24 h;初次患病。排除標(biāo)準(zhǔn):近期有腦部手術(shù)史者;因顱腦損傷、腦部腫瘤等因素引起的腦出血;伴重要臟器功能下降者;伴血液系統(tǒng)疾病者。

1.3 方法

對(duì)照組采用常規(guī)降壓治療: 患者收縮壓≥180 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)者,給予硝酸甘油靜滴,保證患者收縮壓在1 h 內(nèi)降至180 mmHg 以下,當(dāng)收縮壓<160 mmHg 時(shí), 停止使用硝酸甘油或者調(diào)節(jié)滴速,以確保收縮壓在160~180 mmHg,待患者病情穩(wěn)定后服用硝苯地平緩釋片。研究組采用鹽酸烏拉地爾注射液強(qiáng)化降壓治療:25 mg 鹽酸烏拉地爾注射液加入10 mL 0.9%氯化鈉溶液靜脈泵入,以迅速降壓至<140/90 mmHg, 將100 mg 鹽酸烏拉地爾注射液加入50 mL 0.9%氯化鈉溶液持續(xù)泵入,開(kāi)始速度為1 μg/min,最大速度不可超過(guò)200 μg/min,血壓維持140/90~100/60 mmHg,待患者病情穩(wěn)定后服用硝苯地平緩釋片。

1.4 觀(guān)察指標(biāo)

(1)血腫體積:治療前、治療3 d,經(jīng)ABC/2 法[6]計(jì)算腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫體積(mL),A(cm)為血腫最大層面最長(zhǎng)徑,B(cm)為同一層面垂直于最長(zhǎng)徑的最寬徑,C為血腫層面數(shù)(間距1 cm),測(cè)3 次取平均值。 (2)神經(jīng)功能:治療前、治療1 周,采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(NHISS)[7]從下肢運(yùn)動(dòng)、語(yǔ)言、意識(shí)水平等方面評(píng)估神經(jīng)功能,總分45 分,得分越低表示患者神經(jīng)功能恢復(fù)好。 ≤15 分表示神經(jīng)功能輕型受損,16~30 分表示神經(jīng)功能中型受損,31~45 分表示神經(jīng)功能重型受損。 (3)腦血流動(dòng)力學(xué):治療前、治療3 d,經(jīng)顱多普勒(TCD)檢測(cè)儀檢測(cè)腦血流平均流速(Vm)、腦血管平均血流量(Qm)、外周阻力(PR)。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。 計(jì)量資料以()表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用n表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

2 結(jié) 果

2.1 兩組血腫體積比較

治療前,兩組血腫體積比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3 d 后,兩組血腫體積均較治療前縮小,且研究組血腫體積小于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表1。

表1 兩組高血壓腦出血患者血腫體積比較[(±s),mL]

表1 兩組高血壓腦出血患者血腫體積比較[(±s),mL]

組別治療前治療3 d t 值P 值對(duì)照組(n=40)研究組(n=40)t 值P 值23.20±2.88 23.17±2.81 0.047 0.963 21.17±2.32 19.25±1.36 3.890 0.000 2.291 7.942 0.025 0.000

2.2 兩組神經(jīng)功能比較

治療前,兩組NHISS 評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療1 周后,兩組NHISS 評(píng)分均較治療前下降,且研究組NHISS 評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表2。

表2 兩組高血壓腦出血患者NHISS 評(píng)分比較[(±s),分]

表2 兩組高血壓腦出血患者NHISS 評(píng)分比較[(±s),分]

組別治療前治療1 周t 值P 值對(duì)照組(n=40)研究組(n=40)t 值P 值19.08±2.52 19.10±2.53 0.035 0.972 12.70±3.15 9.10±2.10 9.014 0.000 10.003 19.235 0.000 0.000

2.3 兩組腦血流動(dòng)力學(xué)比較

治療前,兩組腦血流Vm、PR、Qm 值比較,組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療3 d 后,兩組Vm、Qm均較治療前升高,PR 較治療前下降, 且研究組Vm、Qm 高于對(duì)照組,PR 低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表3。

表3 兩組高血壓腦出血患者腦血流動(dòng)力學(xué)比較(±s)

組別對(duì)照組(n=40)研究組(n=40)t 值P 值Vm(cm/s)治療前治療3 dt 值P 值PR(kPa.s/m)治療前治療3 dt 值P 值Qm(mL/s)治療前治療3 dt 值P 值14.25±1.32 14.23±1.30 0.068 0.946 17.95±1.58 20.23±1.70 6.213 0.000 11.366 17.732 0.000 0.000 1925.40±130.25 1923.52±128.52 0.066 0.948 1652.80±110.25 1405.50±105.25 10.261 0.000 10.103 19.723 0.000 0.000 7.05±1.90 7.08±1.92 0.070 0.944 8.90±1.20 12.09±1.15 12.139 0.000 5.207 14.158 0.000 0.000

3 討 論

高血壓腦出血發(fā)生后,血腫的占位性效應(yīng)導(dǎo)致血管床縮小、局部血流大幅度下降,引起結(jié)構(gòu)性缺血損傷,同時(shí)血腫壓迫周?chē)M織,可引起血腫周?chē)装Y浸潤(rùn), 使炎癥因子釋放入血引起全身瀑布樣炎癥反應(yīng),進(jìn)而誘發(fā)嚴(yán)重腦白質(zhì)損傷,導(dǎo)致患者二次損傷,而患者血腫體積擴(kuò)大與凝血功能、血壓等均有關(guān),高血壓腦出血患者血壓持續(xù)增加,患者顱內(nèi)血管持續(xù)過(guò)度擴(kuò)張,顱內(nèi)血流量也隨著血壓升高而增加,擴(kuò)大血腫同時(shí)加重腦組織損傷程度,導(dǎo)致不良預(yù)后[8]。故控制血腫擴(kuò)大的根本手段在于合理控制患者血壓水平。

既往觀(guān)點(diǎn)主張?jiān)诟哐獕耗X出血患者發(fā)病急性期(此時(shí),血腫占位效應(yīng)引起顱內(nèi)壓升高),通過(guò)機(jī)體自我調(diào)節(jié)來(lái)升高血壓,繼而保證顱內(nèi)灌注壓,認(rèn)為若強(qiáng)化降壓會(huì)導(dǎo)致顱腦灌注壓下降,加重病灶周?chē)毖Y狀,增加腦梗死風(fēng)險(xiǎn),故降壓方式應(yīng)選擇平穩(wěn)、溫和、個(gè)體化方案,以免血壓下降過(guò)快導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官供血不足[9]。 2015 年相關(guān)指南指出,若不存在急性降壓禁忌情況,迅速降低高血壓腦出血患者收縮壓可能是安全的,且對(duì)改善患者預(yù)后有積極意義[10]。 本研究結(jié)果顯示,對(duì)比對(duì)照組,研究組治療后血腫體積較小,NHISS 評(píng)分較低,Vm、Qm 較高,PR 較低(P<0.05),提示烏拉地爾強(qiáng)化降壓利于縮減腦血腫體積,改善腦血流,加速神經(jīng)功能康復(fù)。烏拉地爾是α-腎上腺素受體阻斷藥,降壓效果顯著,主要原因在于:(1)外周機(jī)制。 阻斷突觸后α1受體,舒張血管降低外周阻力,同時(shí)阻斷兒茶酚胺收血管的作用,這也是改善患者腦血流動(dòng)力學(xué)的重要原因。(2)中樞機(jī)制。①直接作用中樞5-羥色胺受體, 減緩延髓心血管中樞交感神經(jīng)反饋,繼而達(dá)到降壓作用;②能夠幫助患者短時(shí)間內(nèi)血壓降至目標(biāo)水平,一般要求收縮壓水平降至130 mmHg 以下, 收縮壓迅速下降會(huì)增加延髓心血管中樞興奮性,繼而提高患者心血管獲益;③通過(guò)與神經(jīng)元鈣離子通道受體可逆性結(jié)合,來(lái)達(dá)到改善腦循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞功能的目的,繼而促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)[11-12]。

綜上所述,高血壓腦出血患者采取烏拉地爾強(qiáng)化降壓治療,利于縮減腦血腫體積,改善腦血流,加速患者術(shù)后神經(jīng)功能康復(fù)進(jìn)程。 但本研究納入樣本量少,研究結(jié)論的可信度還需后續(xù)增加樣本量、開(kāi)展多中心研究加以驗(yàn)證。

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