西洛他唑聯(lián)合基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)對急性缺血性腦卒中患者的治療效果研究

【摘要】目的 分析西洛他唑聯(lián)合基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)對急性缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能、凝血功能及炎癥反應(yīng)的影響。方法 通過隨機(jī)數(shù)字表法將廣安市人民醫(yī)院2020年9月至2022年9月收治的82例急性缺血性腦卒中患者分為參照組（服用阿司匹林腸溶片+基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)，41例）和聯(lián)合組（服用西洛他唑片+阿司匹林腸溶片+基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)，41例）。兩組患者均治療3個月。對比兩組患者臨床療效，治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、纖維蛋白原（FIB）、D-二聚體（D-D）、血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。結(jié)果 聯(lián)合組患者臨床總有效率高于參照組；與治療前比，治療后兩組患者NIHSS評分、血漿FIB、D-D、血清MMP-9、hs-CRP及IL-6水平均降低，且聯(lián)合組低于參照組（均Plt;0.05）。結(jié)論 西洛他唑聯(lián)合基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)在急性缺血性腦卒中患者中的應(yīng)用效果顯著，能夠促進(jìn)患者凝血功能和神經(jīng)功能改善，同時減輕炎癥損傷程度。

【關(guān)鍵詞】急性缺血性腦卒中 ; 西洛他唑 ; 保護(hù)動機(jī)理論 ; 神經(jīng)功能 ; 凝血功能 ; 炎癥反應(yīng)

【中圖分類號】R743 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-3718.2023.08.0120.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2023.08.039

急性缺血性腦卒中是指機(jī)體腦組織因供血、供氧不足而造成的局部缺血性壞死，主要表現(xiàn)為頭疼、頭昏、肢體麻木、語言障礙等，對于急性缺血性腦卒中患者，臨床主張盡早為患者開通阻塞的血管，重建缺血區(qū)域循環(huán)，恢復(fù)腦組織血流，縮小梗死面積，保護(hù)患者腦神經(jīng)組織；此外，抗血小板治療也是治療急性缺血性腦卒中患者的重要環(huán)節(jié)，阿司匹林是臨床中常用的抗血小板藥物，能夠抑制血栓素生成，預(yù)防血栓形成，減少出血風(fēng)險(xiǎn)，改善患者預(yù)后，但部分患者對常規(guī)劑量阿司匹林治療無反應(yīng)或低反應(yīng)，若增加劑量又將會增加出血風(fēng)險(xiǎn)，整體治療效果欠佳[1]。西洛他唑不僅可以抑制血小板聚集，具有良好的抗血栓作用，還能夠舒張血管平滑肌，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，減輕缺血后神經(jīng)癥狀，緩解腦水腫，發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)的作用，是一種新型抗血小板聚集藥物[2]。基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)是臨床新興的護(hù)理模式，其將保護(hù)動機(jī)理論作為指導(dǎo)，通過幫助患者建立腦卒中防治知識與自我管理行為的認(rèn)知，從而提高患者治療積極性，并形成健康的自我管理行為[3]。鑒于此，本研究旨在探討西洛他唑治療聯(lián)合基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)應(yīng)用于急性缺血性腦卒中的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 通過隨機(jī)數(shù)字表法將廣安市人民醫(yī)院2020年9月至2022年9月收治的82例急性缺血性腦卒中患者分為兩組，各41例。參照組患者發(fā)病至入院時間0.6～12 h，平均（6.39±2.47） h；女性18例，男性23例；年齡41～75歲，平均（59.38±4.15）歲。聯(lián)合組患者發(fā)病至入院時間0.5～12 h，平均（6.15±2.34） h；女性17例，男性24例；年齡40～74歲，平均（59.73±4.28）歲。比較兩組患者發(fā)病至入院時間、性別、年齡等一般資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病至入院時間未超過12 h，且符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》 [4]中診斷標(biāo)準(zhǔn)者；入組前未使用過免疫抑制劑或他汀類藥物者；經(jīng)顱腦CT、MRI檢查確診者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：并發(fā)血液系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤者；存在出血傾向或腦出血者；心臟、肝臟等器官功能衰竭者等。患者及家屬均簽署知情同意書，本研究獲廣安市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 治療與護(hù)理方法

1.2.1 治療方法 所有急性缺血性腦卒中患者均進(jìn)行維持水和電解質(zhì)平衡、控制血壓、控制血糖、吸氧等常規(guī)對癥治療，對于發(fā)病時間≤4.5 h且符合靜脈溶栓適應(yīng)證的患者給予靜脈溶栓治療，對于靜脈溶栓效果不理想者需進(jìn)行介入手術(shù)治療。同時參照組患者口服阿司匹林腸溶片（辰欣藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20113013，規(guī)格：100 mg/片）治療，100 mg/次，1次/d。聯(lián)合組患者口服阿司匹林腸溶片，服用方法同參照組，另加用西洛他唑片（浙江大冢制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H10960014；規(guī)格：50 mg/片）口服治療，100 mg/次，2次/d。兩組患者均治療3個月。

1.2.2 護(hù)理方法 兩組患者均開展基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)。①構(gòu)建基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理小組：小組成員包括護(hù)士長、責(zé)任護(hù)士、主治醫(yī)師、康復(fù)治療師，小組成員將保護(hù)動機(jī)理論作為向?qū)В嬖u估患者的實(shí)際情況，研討健康教育方案。②護(hù)理內(nèi)容：為患者發(fā)放健康知識手冊，并通過視頻宣教、講座向其科普急性缺血性腦卒中的相關(guān)知識點(diǎn)，使其認(rèn)識到腦卒中后遺癥的嚴(yán)重性，重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)遵醫(yī)囑用藥、合理飲食、適量運(yùn)動及定期復(fù)查對疾病康復(fù)的積極作用，鼓勵其主動配合完成藥物治療，糾正不良生活習(xí)慣；組織病友會以身試教，提高患者康復(fù)的信心，強(qiáng)化自我保護(hù)動機(jī)，形成良好的自我管理行為。定期幫助患者評估飲食習(xí)慣是否合理并監(jiān)督服藥情況，促進(jìn)個體健康行為的養(yǎng)成；幫助未達(dá)標(biāo)患者分析自我管理過程中遇到的障礙，并找到解決的方法，幫助患者建立積極的心理應(yīng)對方式，增加自我效能，同時在患者出院后每周電話隨訪2次，確保完全落實(shí)護(hù)理方案。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。治療后腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)（CSS） [5]評分下降幅度≥ 90%評定為基本痊愈；46% ≤治療后患者的CSS評分下降幅度lt;90%評定為顯效；18% ≤治療后患者的CSS評分降幅度lt;46%評定為有效；治療后CSS評分降低幅度lt;18%或較治療前增加，評定為無效。總有效率=基本痊愈率+顯效率+有效率。下降幅度=（治療前評分-治療后評分）/治療前評分×100%。②神經(jīng)功能和凝血功能。應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS） [6]評價患者神經(jīng)功能，總分42分，分?jǐn)?shù)越低，神經(jīng)功能損傷程度越輕。治療前后于患者空腹時取5 mL靜脈血，抗凝后將離心管放入離心機(jī)中離心（參數(shù)設(shè)置：3 000 r/min，10 min），離心后取上層血漿，利用全自動凝血分析儀檢測纖維蛋白原（FIB）、 D-二聚體（D-D）水平。③炎癥因子。采血、離心方法同②，取血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法（試劑盒由上海晶抗生物工程有限公司提供）檢測患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[ 例（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)；經(jīng)S-W法檢驗(yàn)本研究計(jì)量資料均符合正態(tài)分布，以（ x ±s）表示，行t檢驗(yàn)。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 聯(lián)合組患者的臨床總有效率為92.68%，高于參照組（75.61%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者神經(jīng)功能與凝血功能比較 治療后兩組患者神經(jīng)功能（NIHSS）評分與凝血功能指標(biāo)（血漿FIB、 D-D）均較治療前降低，且聯(lián)合組低于參照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者炎癥因子水平比較 治療后兩組患者炎癥因子水平均較治療前下降，且聯(lián)合組低于參照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表3。

3 討論

目前，臨床尚未完全明確急性缺血性腦卒中的發(fā)病機(jī)制，但認(rèn)為大動脈粥樣硬化、心源性栓塞、小動脈閉塞是其主要病因，發(fā)病后可引起腦組織功能喪失，患者常伴隨不同程度運(yùn)動、認(rèn)知、語言功能障礙，如失語、偏癱等。針對急性缺血性腦卒中患者，臨床需給予抗血小板藥物控制血栓與血液高凝狀態(tài)，其中阿司匹林可抑制環(huán)氧合酶的合成，達(dá)到抗血小板聚集、抑制血栓形成的目的，但部分患者會出現(xiàn)阿司匹林抵抗現(xiàn)象，導(dǎo)致治療效果欠佳[7]。

西洛他唑?yàn)檫x擇性磷酸二酯酶拮抗劑，可對磷酸二酯酶進(jìn)行選擇性抑制，從而阻礙腺苷酸環(huán)化酶（cAMP）的降解與轉(zhuǎn)化，增加cAMP在血小板內(nèi)的濃度，從而抑制血小板聚集，繼而預(yù)防血栓形成，同時西洛他唑可通過擴(kuò)張血管減少缺血層一氧化氮的生成，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞，且能夠改善梗死區(qū)域的血液供應(yīng)，加快局部血流微循環(huán)速度，改善血液高凝狀態(tài)，使腦缺血面積縮小，緩解腦水腫[8]。

基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)強(qiáng)調(diào)腦卒中后遺癥嚴(yán)重性和藥物治療對病情控制的積極作用，有利于使患者建立自我保護(hù)的動機(jī)，從而促使患者主動配合治療，保證治療的效果。本研究中，治療后聯(lián)合組患者神經(jīng)功能（NIHSS）評分與凝血功能指標(biāo)（FIB、D-D）水平均低于參照組，臨床總有效率高于參照組，表明急性缺血性腦卒中采用西洛他唑治療并聯(lián)合基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)能夠顯著改善患者的凝血功能和神經(jīng)功能，抗血小板效果顯著。

炎癥介質(zhì)高表達(dá)可加重腦組織的損傷程度，導(dǎo)致缺血區(qū)梗死范圍的擴(kuò)大和繼發(fā)性腦損害的發(fā)展。MMP-9通過降解細(xì)胞外基質(zhì)成分而影響組織和細(xì)胞結(jié)構(gòu)，其活性增加可破壞血腦屏障血管膜的緊密連接結(jié)構(gòu)，增加血腦屏障的通透性，加重腦水腫，并誘發(fā)炎癥因子產(chǎn)生，導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡，加重腦組織損傷；hs-CRP水平越高表明腦卒中后炎癥累及的血管范圍越廣，患者病情越嚴(yán)重；IL-6作為常見的炎癥因子，可以刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放白細(xì)胞趨化因子，在病灶區(qū)募集大量炎癥細(xì)胞，加重局部炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生氧自由基，損害神經(jīng)細(xì)胞并促使其死亡。西洛他唑可使缺血性腦卒中的cAMP水平升高，從而促進(jìn)抗炎因子白細(xì)胞介素-10的表達(dá)，抑制炎癥細(xì)胞釋放組胺、氧自由基及炎癥介質(zhì)，發(fā)揮抗炎作用，促進(jìn)患者病情好轉(zhuǎn)[9]。基于保護(hù)動機(jī)理論護(hù)理干預(yù)有利于提升患者自我管理能力，主動配合完成藥物治療，糾正其不良生活習(xí)慣，形成合理飲食、適量運(yùn)動、定期復(fù)查的理念，改善患者生理功能，促進(jìn)炎癥反應(yīng)緩解，神經(jīng)功能恢復(fù)，從而預(yù)防和控制病情進(jìn)展[10]。本研究中，聯(lián)合組患者治療后血清MMP-9、hs-CRP及IL-6水平均低于參照組，表明西洛他唑聯(lián)合基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)可減輕患者炎癥損傷程度，改善患者病情。

綜上，急性缺血性腦卒中應(yīng)用西洛他唑聯(lián)合基于保護(hù)動機(jī)理論的護(hù)理干預(yù)的效果顯著，能夠促進(jìn)患者凝血功能和神經(jīng)功能改善，同時減輕炎癥損傷程度。

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