腰圍和空腹血糖對40~65歲人群阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與動脈硬化關聯的中介效應研究

【摘要】 背景 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是與睡眠相關的一種疾病，有證據顯示OSAS可能增加動脈硬化（AS）的發病風險，但其影響AS的機制尚需要進一步探索。目的 探討腰圍（WC）、空腹血糖（FPG）對OSAS與AS關聯的中介效應。方法 納入2022-03-23—11-30福泉市第一人民醫院體檢中心進行體檢的1 053例體檢人群為研究對象，收集研究對象的一般資料，采用睡眠呼吸暫停初篩量表評估研究對象的OSAS情況，將量表≥4分定義為OSAS高風險，lt;4分為OSAS低風險。評估AS情況，根據是否患有AS將研究對象分為未合并AS組（n=500）與合并AS組（n=553）。采用多因素Logistic回歸分析探究研究對象發生AS的影響因素。將FPG進行指數值轉換（-2.576 1），

得到FPG指數轉換值（FPGa），采用多重線性回歸分析探究OSAS、WC及FPGa之間的關系。采用Hayes編制的R軟件Process語法程序的模型4和模型6分析WC、FPG在OSAS和AS之間的中介效應。結果 未合并AS組與合并AS組研究對象年齡、性別、吸煙、高血壓患病情況、BMI、WC、脖圍、FPG、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、OSAS風險程度比較，差異有統計學意義（Plt;0.05）。多因素Logistic回歸分析結果顯示，與OSAS低風險人群比較，OSAS高風險人群發生AS風險增加（Plt;0.05），WC、FPG是發生AS的影響因素（Plt;0.05）。多重線性回歸分析結果顯示，OSAS是WC和FPGa的影響因素（Plt;0.05），WC是FPGa的影響因素（Plt;0.05）。鏈式多重中介效應模型分析結果表明，OSAS對AS發生風險具有直接影響〔β=0.661，95%CI（0.284，1.038）〕，“OSAS→WC→AS”路徑間接中介效應值β=0.224〔95%CI（0.073，0.398）〕，占總效應的20.86%；“OSAS→FPGa→AS”路徑間接中介效應值β=0.115〔95%CI（0.024，0.216）〕，占總效應的10.71%；“OSAS→WC→FPGa→AS”路徑間接中介效應值β=0.074〔95%CI（0.036，0.126）〕，占總效應的6.89%。結論 WC、FPG在OSAS與AS的關系中可能單獨發揮部分中介作用，同時還存在“OSAS→WC→FPGa→AS”的鏈式中介作用。OSAS高風險人群應當積極控制WC，避免中心性肥胖，調節FPG，防止AS的發生。

【關鍵詞】 動脈硬化；睡眠呼吸暫停，阻塞性；空腹血糖；腰圍；中介分析；影響因素分析；相關性分析

【中圖分類號】 R 543.5 R 749.79 【文獻標識碼】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0119

【引用本文】 丁曉云，金菊珍，楊瑾，等. 腰圍和空腹血糖對40～65歲人群阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與動脈硬化關聯的中介效應研究［J］. 中國全科醫學，2023，26（21）：2597-2602，2608. DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0119. ［www.chinagp.net］

DING X Y，JIN J Z，YANG J，et al. The mediating effect of waist circumference and fasting plasma glucose on the association between obstructive sleep apnea syndrome and arterial stiffness in a population aged 40-65 years［J］. Chinese General Practice，2023，26（21）：2597-2602，2608.

The Mediating Effect of Waist Circumference and Fasting Plasma Glucose on the Association between Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Arterial Stiffness in a Population Aged 40-65 Years DING Xiaoyun JIN Juzhen YANG Jin ZHOU Jing HU Jin1，MENG Yue LIANG Xiaoxian GAI Yun WANG Junhua WANG Ziyun

1.Key Laboratory of Environmental Pollution Monitoring and Disease Control，Ministry of Education/School of Public Health，Guizhou Medical University，Guiyang 550025，China

2.The First People's Hospital of Fuquan City，Fuquan 550599，China

Corresponding author：WANG Ziyun，Associate professor；E-mail：wangzy2015@gmc.edu.cn

【Abstract】 Background Obstructive sleep apnea syndrome（OSAS）is a sleep-related disease. Evidence has shown that OSAS may increase the risk of developing arterial stiffness（AS），but the mechanism of action still needs to be further explored. Objective To explore the mediating effect of waist circumference（WC） and fasting plasma glucose（FPG）on the association between OSAS and AS. Methods A total of 1 053 health examinees were selected from Physical Examination Center，the First People's Hospital of Fuquan City from March 23 to November 30，2022. General demographic data were collected. The risk of OSAS was assessed using the STOP-Bang Questionnaire（high or low risk of OSAS was diagnosed by STOP-Bang score ≥4 points or lt;4 points）. AS was assessed，and 553 cases with AS and 500 without were assigned to AS and non-AS groups，respectively. Multivariate Logistic regression analysis was used to explore the factors associated with AS. FPG was converted to exponential form（-2.576 1）to obtain the exponential value of FPG（FPGa）. Multiple linear model was used to analyze the relationship of OSAS with WC and FPGa. The mediation effect of WC and FPG between OSAS and AS was analyzed using Hayes Process models 4 and 6 in R. Results AS and non-AS groups had statistically significant differences in mean age，sex ratio，prevalence of smoking and hypertension，mean body mass index，WC，neck circumference，FPG，triglyceride，and high-density lipoprotein cholesterol as well as the level of OSAS risk（Plt;0.05）. Multivariate Logistic regression analysis showed that compared with individuals with low-risk OSAS，the risk of AS increased in those with high-risk OSAS（Plt;0.05），and the risk of AS increased by 0.048 times for every 1 cm increase in WC and 0.512 times for every 1 mmol/L increase in FPG（Plt;0.05）. Multiple linear regression analysis showed that OSAS was associated with WC and FPGa（Plt;0.05），and WC was an associated factor of FPGa（Plt;0.05）. The chained multimediator model showed that OSAS directly affected the incidence of AS〔β=0.661，95%CI（0.284，1.038）〕. The indirect mediation effect value（β） of the \"OSAS→WC→AS\" path was 0.224〔95%CI（0.073，0.398）〕，accounting for 20.86% of the total effect. The indirect mediation effect value（β） of the \"OSAS→FPGa→AS\" path was 0.115〔95%CI（0.024，0.216）〕，accounting for 10.71% of the total. The indirect mediation effect value（β） of the \"OSAS→WC→FPGa→AS\" path was 0.074〔95%CI（0.036，0.126）〕，accounting for 6.89% of the total. Conclusion WC and FPG may partially mediate the relationship between OSAS and AS. In addition，they are involved in the process of \"OSAS→WC→FPGa→AS\" as chained mediators. People with high risk of OSAS should actively control WC to reduce the possibility of developing central obesity，and regulate FPG to prevent the occurrence of AS.

【Key words】 Arteriosclerosis；Sleep apnea，obstructive；Fasting plasma glucose；Waist circumference；Mediation analysis；Root cause analysis；Correlation analysis

動脈硬化（AS）是中老年人群中常見的健康問題。一項來自解放軍總醫院、平均年齡為46.9歲的20 748例健康體檢人群的資料回顧顯示，AS的總檢出率為50.46%［1］。AS是心血管疾病的早期病變，識別并控制AS危險因素、降低AS患病率是降低心血管疾病發病風險的重要策略［2］。研究顯示，以間歇性缺氧和睡眠碎片化為特征的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是AS的危險因素［3］。OSAS導致AS的機制較為復雜，研究認為OSAS參與AS形成的途徑主要為內皮功能障礙［4］、促炎因子的增加［5］。肥胖可能是OSAS與AS發生的影響因素，既往研究顯示，治療肥胖患者的OSAS可改善其體質量，而肥胖人群AS患病風險明顯增加［6］。此外，空腹血糖（FPG）也可能在OSAS導致AS的潛在路徑上產生一定影響，研究表明，OSAS患者與非OSAS患者相比，FPG水平明顯增高［7］。并且OSAS可能先影響肥胖狀況導致血糖代謝異常，繼而增加AS風險［8-10］。因此，本研究旨在探討肥胖、FPG在OSAS與AS中的中介效應，為充分解釋OSAS導致AS的機制或途徑、完善OSAS患者AS防控策略提供參考依據。

1 對象與方法

1.1 研究對象 收集2022-03-23—11-30福泉市第一人民醫院體檢中心進行體檢的1 104例體檢人群。納入標準：（1）年齡40～65歲；（2）定期（至少1次/年）在福泉市第一人民醫院體檢中心體檢。排除標準：（1）患有冠心病、心房顫動、慢性心力衰竭、腦卒中等嚴重心腦血管疾病；（2）重大手術后，如腦部腫瘤切除、冠狀動脈旁路移植術、器官移植術等；（3）明確有肺塵埃沉著病等職業病史，或5年內從事過粉塵、噪聲、焦爐等具有危害性因素工作；（4）硅膠材質過敏或使用心臟起搏器、助聽器、人工耳蝸者。剔除44例未測AS、1例既未測AS也未測血生化指標、1例未測血生化指標和5例空腹時間不足8 h的體檢者，最終共納入1 053例體檢者。研究對象均知情同意，本研究通過貴州醫科大學倫理委員會審查〔2021（174）〕。

1.2 研究方法

1.2.1 一般資料調查表 研究者在閱讀睡眠與健康的相關文獻［11-12］的基礎上，根據研究對象實際情況，設計了一般資料調查表，調查內容包括研究對象的年齡、性別、健康相關行為〔吸煙（定義為一生中累計吸煙6個月或以上［13］）、飲酒（定義為過去12個月內有飲用任何酒類行為［14］）、運動（參考《健康中國行動（2019—2030年）》［15］經常運動的定義，每周運動頻次lt;3次定義為從不或偶爾運動，≥3次定義為經常運動）〕、高血壓患病情況。

1.2.2 體格檢查 測量研究對象的身高、體質量，計算BMI；讓被測者正視前方，平靜呼吸，將皮尺在髂前上棘和第12肋下緣連線的中點水平環繞腹部1周，測量研究對象的腰圍（WC），將軟尺前部緊貼甲狀軟骨下緣，后部緊貼第7頸椎上緣繞1周測量頸部周徑測量脖圍，精確至0.1 cm。

1.2.3 實驗室檢查 體檢前叮囑體檢者空腹8 h以上，采集靜脈血，于臺式離心機進行離心，以4 000 r/min離心10 min，離心半徑10 cm，取其上清液，保存血清并對血清實施常規性處理，使用貝克曼AU 580全自動生化分析儀測定FPG、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）。

1.2.4 OSAS評估 采用睡眠呼吸暫停初篩量表（STOP-Bang量表）［12］評估研究對象OSAS情況，該量表評估內容包括打鼾、疲勞或困倦、呼吸暫停、高血壓情況及BMI、年齡、性別、脖圍8個條目，每條目采用0～1分的兩級評分方式，總分8分：報告打鼾、疲勞或困倦、呼吸暫停、高血壓、BMIgt;35 kg/m2、年齡gt;50歲、脖圍gt;40 cm、男性分別計1分。在中國人群中，將BMIgt;28 kg/m2作為肥胖的界值，靈敏度從79.2%增加到89.3%，特異度下降較小（從43.6%到38.2%）［16-17］。

因此，本研究將BMIgt;28 kg/m2計為1分。本研究將STOP-Bang量表≥4分定義為OSAS高風險，lt;4分為OSAS低風險。

1.2.5 AS評估 使用歐姆龍（OMRON）HBP-8000 AS檢測儀評估研究對象的AS情況。囑受檢者采取仰臥平躺姿勢并保持手心朝上、身心放松。用袖帶縛于受檢者雙上臂及雙下肢踝部，上臂氣囊標志對準肱動脈，下肢袖帶氣囊標志處于下肢內側測定踝臂脈搏波傳導速度（baPWV），取左右兩邊的最大值作為AS的衡量值。結合《同步四肢血壓和臂踝脈搏波速度測量臨床應用中國專家共識》［17］以及相關文獻［18-19］，本研究將baPWV≥1 400 cm/s定義為AS。

1.3 質量控制 本研究開展了預調查、編寫了調查手冊，并在調查前對調查人員進行培訓。問卷調查結束當天進行問卷交叉核對，對缺漏、錯誤或不符合邏輯的信息及時聯系調查對象填補或糾正。數據錄入采用EpiData 3.1軟件雙人雙錄入，以保證數據的準確性。

1.4 分組 根據是否合并AS，將研究對象分為未合并AS組（n=500）與合并AS組（n=553）。

1.5 統計學方法 采用R 4.2.2進行數據分析，不符合正態分布的計量資料采用M（P₂₅，P₇₅）表示，組間比較采用秩和檢驗；計數資料以相對數表示，組間比較采用χ²檢驗。將TG、HDL-C進行底數轉換（自然對數e），得到ln（TG）、ln（HDL-C），采用多因素Logistic回歸分析探究研究對象發生AS的影響因素。將FPG進行指數值轉換（-2.576 1），得到FPG指數轉換值（FPGa），采用多重線性回歸分析探究OSAS、WC及FPGa之間的關系。采用Hayes編制的R軟件的Process語法程序的模型4（Model 4，為簡單的中介模型）和模型6（Model 6，為鏈式多重的中介模型）分析WC、FPG在OSAS和AS之間的中介效應，以回歸系數是否顯著和bootstrap的95%置信區間（CI）是否包含0為依據判斷是否存在中介效應（95%CI不包含0為中介效應顯著），中介效應比例（%）為中介效應值在總效應（直接效應+中介效應）中所占的比例（%）［20］。以Plt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 研究對象基本特征 共納入1 053例研究對象，其中未合并AS組500例，合并AS組553例；男性572例，女性481例。兩組研究對象年齡、性別、吸煙、高血壓患病情況、BMI、WC、脖圍、FPG、TG、HDL-C、OSAS風險程度比較，差異有統計學意義（Plt;0.05）；兩組飲酒情況比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），見表1。

2.2 AS發生影響因素的多因素Logistic回歸分析 以是否發生AS為因變量（賦值：是=1，否=0），以OSAS風險（賦值：高風險=1，低風險=0）、WC（賦值：實測值）和FPG（賦值：實測值）為自變量進行多因素Logistic回歸分析，模型1未調整混雜因素時結果顯示，與OSAS低風險人群比較，OSAS高風險人群發生AS風險增加，WC、FPG是發生AS的影響因素（Plt;0.05）；模型2調整吸煙（賦值：是=1，否=0）、飲酒（賦值：是=1，否=0）、運動（賦值：經常=1，從不或偶爾=0）、ln（TG）（賦值：實測值）、ln（HDL-C）（賦值：實測值）后結果顯示，OSAS高風險人群發生AS風險增加，WC、FPG是發生AS的影響因素（Plt;0.05），見表2。

2.3 OSAS風險程度、WC、FPG的多重線性回歸分析 模型1未調整混雜因素時結果顯示，OSAS是WC和FPGa的影響因素（Plt;0.05），WC是FPGa的影響因素（Plt;0.05）；模型2調整了吸煙、飲酒、運動、ln（TG）、ln（HDL-C）后結果顯示，OSAS是WC和FPGa的影響因素（Plt;0.05），WC是FPGa的影響因素（Plt;0.05），見表3。

2.4 WC、FPG在OSAS和AS之間的中介效應檢驗 “OSAS→WC→AS”簡單中介效應結果表明，OSAS與WC呈正相關，WC與AS呈正相關，OSAS與AS呈正相關（Plt;0.05）。采用bootstrap方法進行中介效應分析，結果表明，OSAS對AS發生風險具有直接影響〔β=0.733，95%CI（0.367，1.099）〕，WC部分介導了OSAS對AS發生風險的影響〔β=0.285，95%CI（0.140，0.454）〕，中介效應占總效應的28.00%，“OSAS→WC→AS”簡單中介效應模型見圖1。

“OSAS→FPGa→AS”簡單中介效應結果表明，OSAS與FPGa呈負相關，FPGa與AS呈負相關，OSAS與AS呈正相關（Plt;0.05）。采用bootstrap方法進行中介效應分析，結果表明，OSAS對AS發生風險具有直接影響〔β=0.864，95%CI（0.512，1.215）〕，FPGa部分介導了OSAS對AS發生風險的影響〔β=0.198，95%CI（0.109，0.309）〕，中介效應占總效應的18.64%，“OSAS→FPGa→AS”簡單中介效應模型見圖2。

“OSAS→WC→FPGa→AS”鏈式多重中介效應結果表明，OSAS與WC呈正相關，WC與AS呈正相關，OSAS與FPGa呈負相關，FPGa與AS呈負相關，OSAS與AS呈正相關（Plt;0.05）。采用bootstrap方法進行中介效應分析，結果表明，OSAS對AS發生風險具有直接影響〔β=0.661，95%CI（0.284，1.038）〕，“OSAS→WC→AS”路徑間接中介效應值β=0.224〔95%CI（0.073，0.398）〕，占總效應的20.86%；“OSAS→FPGa→AS”路徑間接中介效應值β=0.115〔95%CI（0.024，0.216）〕，總效應的10.71%；“OSAS→WC→FPGa→AS”路徑間接中介效應值β=0.074〔95%CI（0.036，0.126）〕，占總效應的6.89%，“OSAS→WC→FPGa→AS”鏈式多重中介效應模型見圖3。

3 討論

本研究發現在40～65歲人群中OSAS與AS患病風險呈正相關，與既往研究結果一致［3，21-22］。在此基礎上，本研究重點分析了兩者關聯的路徑，中介效應模型分析發現OSAS與AS的關聯可能與高血糖、肥胖等途徑有關，為OSAS與AS關聯性的研究提供了更豐富的信息。

簡單中介分析與鏈式多重中介效應分析發現血糖改變介導OSAS與AS之間的部分關聯。研究顯示，OSAS會造成糖耐量受損、血糖調節受損，從而出現血糖升高［23］。OSAS可能致胰島素抵抗以及β細胞功能障礙或β細胞死亡，最終導致了血糖水平調節的紊亂［24］。高血糖可誘導血管平滑肌細胞的遷移、肥大、衰老，促進血管的鈣化［25］。此外，高血糖還會導致血管內皮細胞損傷，內皮細胞凋亡加速AS［26］。另有研究發現，高血糖還可能通過非酶糖基化的膠原交聯導致AS的形成［27］。

本研究發現，肥胖也是OSAS與AS重要的關聯路徑之一。在簡單中介效應模型和鏈式多重中介效應模型中發現，OSAS→WC→AS路徑中介效應顯著，提示中心性肥胖對于OSAS人群的AS防控可能是一個關鍵因素。肥胖影響OSAS與AS關聯的可能機制包括：（1）研究表明，OSAS患者體內的瘦素水平與OSAS嚴重程度呈正相關，可能是瘦素水平升高增加了患者食物的攝入量，引起了肥胖，肥胖影響AS的發生［28］。肥胖影響AS發生與脂肪細胞脂解活性增加、交感神經系統激活以及血管收縮物質增加有關［29］。（2）OSAS的間歇性缺氧可導致炎癥標志物升高，如內皮素1、白介素6（IL-6）、C反應蛋白和一氧化氮，這些炎癥標志物的產生可引起內皮功能障礙［30］。以往研究發現，肥胖可引起IL-6和腫瘤壞死因子α等炎性因子的升高［31］。因此，肥胖的促炎路徑可能也間接導致內皮功能障礙繼而導致AS。此外，鏈式多重中介效應分析還發現，肥胖發揮的中介效應部分與血糖升高有關。研究顯示，肥胖易出現胰島素抵抗，從而導致血糖調節紊亂，引起血糖升高，最終高血糖導致了AS的形成［32］。

本研究還發現，肥胖與FPG只能解釋OSAS與AS的部分關聯，這提示OSAS與AS還存在其他關聯途徑。血小板、單核細胞在OSAS導致AS的路徑中可能也發揮重要的作用，研究顯示，在內皮功能正常的情況下，血管內皮細胞通過促進局部血管舒張，抑制血小板聚集、單核細胞黏附，避免血管發生AS［33］。有研究表明，將小鼠暴露日光下出現碎片化睡眠后可觀察到血管內皮以彈性纖維破壞和紊亂為特征的變化［34］。而血管內皮彈性纖維的破壞與巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）有關［35］。因為M-CSF易刺激單核細胞分化成巨噬細胞，造成AS的形成。另外，盡管肥胖與脂質代謝有一定的關系［36］，脂質代謝可能也直接參與了OSAS致AS的過程［37］。然而對于以上可能的路徑相關的人群研究較少，亟須大量的研究加以解釋OSAS與AS之間的復雜機制。

本研究存在一定局限性：（1）本研究屬于橫斷面研究，中介效應的分析僅對關聯或機制途徑的因果進行了初步的探索，后續需要前瞻性隊列研究去驗證這些途徑。（2）與基于多導睡眠儀相比，本研究采用的STOP-Bang量表簡單易行，主要用于篩查可疑的OSAS患者，提示OSAS的患病風險；但該量表不能進行診斷，可能與OSAS確診人群存在一定的差異，今后可采用多導睡眠儀或便攜式睡眠監測開展大樣本人群研究以提供更精準的病因學證據。（3）STOP-Bang量表包括了BMI的測量，而本研究選擇WC作為OSAS與AS的中介因子無法全面分析肥胖發揮的作用，可能不同肥胖類型對脂肪因子和炎癥遞質作用AS的途徑不同，后續希望更多的研究使用不同指標探討肥胖在OSAS與AS之間的關系。此外，相對AS而言，血管彩超可反映血管的結構性改變，后續可以結合血管彩超開展進一步的研究。

綜上所述，中心性肥胖、FPG升高和“WC→FPGa”代謝異常可能是OSAS高風險與AS關聯中的重要路徑。OSAS高風險人群控制中心性肥胖可能有益于直接降低AS的風險，也會通過調節血糖代謝繼而降低AS風險；此外，OSAS高風險人群控制血糖水平也可能直接幫助降低AS風險。

作者貢獻：丁曉云進行文章的構思和可行性分析、并進行文章撰寫及修訂；蒙玥、梁曉仙、蓋云負責數據錄入和核查及統計學處理，對結果進行分析和解釋；金菊珍、楊瑾、周靜負責項目的協調以及監督；胡瑾、汪俊華、王子云負責研究設計、文章審校和整體質量把關。

本文無利益沖突。

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（收稿日期：2022-12-27；修回日期：2023-03-26）

（本文編輯：鄒琳）