我國雜草科學學科發展現狀與展望

潘 浪, 劉 敏, 劉偉堂, 徐洪樂, 黃兆峰,李 俊, 張 錚, 齊 龍, 柏連陽

(1. 湖南農業大學植物保護學院，長沙 410128；2. 山東農業大學植物保護學院，泰安 271018；3. 河南省農業科學院植物保護研究所，鄭州 450002；4. 中國農業科學院植物保護研究所，北京 100193；5. 南京農業大學植物保護學院，南京 210095；6. 華南農業大學工程學院，廣州 510642；7. 湖南省農業科學院，長沙 410125)

我國是雜草危害最嚴重的國家之一,全國共有雜草1 430余種(變種),造成嚴重危害的130余種,每年由于雜草危害造成的作物產量損失達9.7%[1]。農田雜草侵占農田地上和地下部空間,與作物爭水、爭肥、爭光,影響作物的正常生長;有些雜草是多種病蟲害的重要中間寄主;有些雜草會惡化環境,破壞生態;有些雜草含有毒成分,影響人畜健康和安全。農田雜草大大降低了作物的產量和質量,增加了管理用工和生產成本,嚴重威脅農業生產。

雜草科學是研究雜草生物學特性、生長發育規律、分類與鑒定、分布與危害、群落結構與演替、抗藥性機制、防治技術的綜合學科。雜草生物學和生態學研究是認知雜草的重要基礎,雜草致災機制、雜草抗藥性機制研究是構建雜草防控技術體系的理論依據,而雜草綜合防控技術研究則是農業產業持續健康發展的重要保障。近5年(2018年-2022年)來,在國家自然科學基金等項目的支持下,我國雜草科學研究取得了系列重要進展。本文重點闡述了近年來我國雜草科學在雜草生物學和生態學、雜草抗藥性機理、除草劑安全劑作用機理、雜草綜合防控技術等領域取得的重點研究進展和成果,并展望了今后雜草科學的發展方向。

1 學科發展現狀

1.1 雜草生物學和生態學

1.1.1雜草基因組學

基因組學技術的不斷發展和創新為雜草科學研究帶來新機遇,有助于探索雜草適應性進化機制。Ye等[2]結合二代Illumina、三代PacBio以及HiC技術獲得了稗屬Echinochloa六倍體稗E.crus-galli(L.) P. Beauv.、四倍體水田稗E.oryzoides(Ard.) Flritsch.和二倍體E.haploclada(Stapf) Stapf的高質量參考基因組?；蚣易宸治鲲@示包含NB-ARC結構域等的疾病抗性相關基因在稗草多倍化過程中發生了明顯的丟失,這與小麥多倍化過程中的情況正好相反。說明自然選擇可能更偏向于降低雜草中抗性相關的投入,轉而最大化其生長和生殖性能。與小麥以及其他作物中檢測到的不對稱基因組演化模式相反,E.oryzoides和E.crus-galli亞基因組中沒有發現選擇壓的差異。另外,稗草與普通小麥一樣,在六倍化之后不同亞基因組上的轉錄表達存在明顯的動態差異。該項研究對經歷人工選擇(作物)和自然選擇(雜草)的多倍化基因組適應性進化機制進行了比較,增加了對植物多倍化進化機制的理解和認識。Wu等[3]組裝了異源六倍體稗、異源六倍體光頭稗E.colona(Linnaeus) Link和異源四倍體水田稗這3種稗屬植物的基因組,并對16個國家的737份稗屬材料進行重測序,將全球稻田稗屬植物分為E.crus-galli、E.oryzoides、E.walteri(Pursh) A. Heller和E.colona4個種,系統發育和群體結構分析將E.crus-galli進一步分為5個變種:var.crus-galli、var.crus-pavonis、var.praticola、var.oryzoides和var.esculenta,且不同變種之間基因交流頻繁。基于部分材料的除草劑抗性表型,發現了ALS抑制劑類除草劑潛在抗性靶標位點Gly-654-Cys和二氯喹啉酸潛在抗性靶標位點Arg-86-Gln。稗草的基因組數據為研究除草劑靶標抗性(target site resistance, TSR)相關變異和非靶標抗性(non target site resistance, NTSR)基因提供了豐富資源,促進了雜草對除草劑抗性演化、雜草進化生物學、作物與雜草互作以及未來氣候變化下新型雜草防控策略的研究。Wang等[4]報道了四倍體雜草千金子Leptochloachinensis(L.) Nees的染色體級參考基因組和基因變異圖,發現千金子基因組由兩個1 090萬年前分化的二倍體祖細胞組成,兩個亞基因組不存在分離偏倚和基因表達優勢,并通過轉錄組分析證明四倍體化是千金子抗除草劑基因的重要來源。對國內采集的89份材料進行群體基因組分析發現,南部/西南部采集的千金子的核苷酸多樣性顯著高于長江中下游地區的千金子,表明千金子在中國的傳播路徑是南部和西南部省份到長江中下游,為千金子的有效防控提供了重要的基因組資源,并有助于了解千金子的抗藥性以及適應性進化機制。Sun等[5]測序構建了第一個高質量的雜草稻參考基因組(WR04-6),揭示了亞洲高緯度雜草稻與粳型栽培稻的遺傳趨異始于栽培稻馴化后的遺傳改良,其雜草化的實質是基因組的半馴化(semi-domestication)。應用株高模型發現了雜草稻與栽培稻具有依賴性競爭的協同進化關系,進而首次應用“演化博弈”的思想來解釋雜草稻的起源與演化?！半s草型等位基因”扮演著“自私基因”的角色,通過落粒與早熟等策略在與人類和栽培稻的角逐中維持著種群的動態繁衍。研究結果加深了對作物馴化和去馴化進化的遺傳機制認識,對理解雜草稻起源機制具有重要理論指導意義。

1.1.2雜草發育學

雜草發育研究對預測雜草群落演替、提高農田資源利用率、指導農業生產實踐具有重要意義。Li等[6]從狗尾草Setariaviridis(L.) P. Beauv. 甲磺酸乙酯(ethyl methanesulfonate, EMS)誘導突變體庫中鑒定出svstl1突變體,其在抽穗期表現葉片漂白表型,SvSTL1與svstl1突變體表型直接相關。SvSTL1在核糖核苷酸還原酶(RNR)的還原功能中起主要作用,并且對葉綠體發育至關重要。Wang等[7]比較了全國287個不同雜草稻種群之間、4個代表性雜草稻種群和其伴生的栽培稻種群之間的倒伏性差異,發現倒伏性與緯度負相關,與發生地的降水量正相關。倒二節的木質素含量、纖維素與木質素含量比是影響莖稈強度并最終決定倒伏性的關鍵性狀。木質素能提高抗倒伏能力,然而纖維素與木質素含量比的降低會降低抗倒伏性,兩者的聯合作用最終影響雜草稻的倒伏分化。雜草稻和栽培稻的CHG超甲基化、CG低甲基化和CHG低甲基化錨定基因在碳水化合物及其衍生物結合的GO term和丙氨酸代謝途徑中顯著富集,木質素合成通路相關基因OsPAL1、Os4CL3、OsSWN1和OsMYBX9的DNA甲基化水平影響了木質素合成基因的表達,進而影響木質素的合成,并最終影響雜草稻之間以及雜草稻與栽培稻之間莖稈強度和倒伏性的分化。

1.1.3雜草抗病性

Zhang等[8]從小麥D基因組祖先節節麥AegilopstauschiiCoss.中獲得了抗條銹病基因YrAS2388。與已知抗病基因不同的是,YrAS2388具有重復的3′非編碼區并產生5種或更多的轉錄本。這些轉錄本的表達受溫度及病原菌侵染的影響,而且其所編碼的蛋白質之間存在互作。該基因通過調整不同轉錄本的富集水平和編碼蛋白的互作模式來應對病原菌侵染,控制小麥的抗條銹病水平。該研究還揭示出抗條銹病基因YrAS2388只在節節麥和由節節麥創制的人工合成小麥中存在,而在普通小麥及其他麥族物種中未檢測到,因此該基因在今后的小麥育種中具有重要的利用價值。Geng等[9]對節節麥全基因組DNA甲基化程度進行了評估,發現白粉菌侵染后,非對稱類型甲基化(CHH甲基化)的程度降低,其鄰近的重復序列相關基因主要編碼參與脅迫應答的受體激酶、過氧化物酶和病程相關蛋白。通過病毒誘導基因沉默技術(VIGS)將主要負責CHH甲基化的甲基化重組酶2(DRM2)沉默,發現DRM2表達量下降增強了植物對白粉菌的抗病性。進一步對其中一個富集基因PR2進行分析,發現植物可能通過降低該基因的CHH甲基化水平參與對白粉菌的防御反應。該研究表明DNA甲基化的動態變化與植物復雜的免疫反應過程有關,研究結果對提高小麥抗病性具有重要指導意義。

1.1.4雜草抗逆性

Wei等[10]發現鎘脅迫下節節麥根和莖中AetSRG1的表達存在差異,過表達AetSRG1導致小麥鎘積累減少,Cd2+通量降低,電解質滲漏減少,活性氧含量增加。AetSRG1蛋白與苯丙氨酸解氨酶(PAL)相互作用,促進內源水楊酸的合成。該研究揭示了節節麥應對鎘脅迫的分子機制,證實關鍵基因AetSRG1是研究低鎘小麥的潛在靶點。Xie等[11]評估了100個水稻品種和100個雜草稻種群的耐寒性,發現差異耐寒性與冷反應通路基因CBF的相對表達水平以及該通路的調控因子OsICE1啟動子區甲基化水平密切相關。OsICE1啟動子的所有甲基化胞嘧啶位點中,CHG和CHH甲基化水平與耐寒性顯著相關。該研究揭示了雜草稻在北方氣候條件下伴隨水稻種植而傳播的表觀遺傳機制,闡明了雜草稻和栽培稻對低溫的適應機制,可為雜草稻的防治和培育優質耐寒水稻品種提供線索。Zhang等[12]發現轉基因抗除草劑作物可以通過花粉飄散到野生近緣種而發生正向基因漂移,揭示了轉基因抗除草劑雜交水稻不僅能夠通過上述的“正向漂移”而使其雜草稻后代具有抗性基因,而且雜草稻花粉向水稻的“反向漂移”會帶來轉基因抗除草劑雜交水稻后代迅速演化為抗除草劑雜草稻的風險,為建立和完善雙向轉基因作物基因漂移的環境風險評價管理體系奠定了理論基礎。Han等[13]以501份雜草稻為材料,通過選擇分析、全基因組關聯分析、基因敲除、過表達分析和Ca2+、K+離子通量測定,鑒定了耐旱基因PAPH1,并證實PAPH1在應對干旱脅迫中發揮重要作用。雜草稻中的PAPH1能夠賦予水稻強大的抗旱性,為改良栽培水稻品種的潛在遺傳資源提供一個參考。Yu等[14]探究了節節麥在高種群密度脅迫下的分蘗調控機制,發現節節麥發生密度較高時,其光合速率降低,莖基部碳水化合物積累減少,植株內生長素、赤霉素、脫落酸等內源激素代謝失衡,從而影響其分蘗芽伸長。該研究豐富了禾本科雜草分蘗調控機制理論體系,為生產中抑制節節麥分蘗,降低其繁殖系數等防除措施的建立提供了理論依據。

1.1.5雜草遺傳多樣性

Wang等[15]分析了來自早、晚稻田的120種雜草稻的總基因組DNA序列,并與同生水稻品種和其他水稻材料進行比較,發現同域分布的早季和晚季雜草稻種群中存在大量遺傳分化,而遺傳分化在整個基因組中分布不均。同域分布的雜草稻種群間存在限制性的基因流,導致了不同的遺傳結構,為同一地區但不同季節的雜草稻種群之間的同域遺傳差異提供了有力證據,并說明時間隔離在植物同域種群/物種之間產生遺傳差異方面起重要作用。

1.2 雜草抗藥性機理

1.2.1靶標抗性機理

雜草靶標抗性機理包括除草劑靶標位點突變和靶標酶過量表達,導致雜草對除草劑的敏感性下降。近年國內學者已鑒定出多個抗藥性相關的靶標位點。Zhao等[16]從二倍體看麥娘AlopecurusaequalisSobol.中獲得了抗性突變Pro-197-Tyr或Trp-574-Leu的個體純合種群,發現這兩種突變都降低了ALS對ALS抑制劑類除草劑的敏感性。如果停止使用除草劑,Trp-574-Leu突變持續存在的可能性比Pro-197-Tyr突變高,初步解釋了優勢靶標抗性突變在田間快速進化傳播的原因。Zhang等[17]在抗草銨膦的牛筋草Eleusineindica(L.) Gaertn.中鑒定到一個胞質型EiGS1-1蛋白發生Ser-59-Gly突變,且該突變基因型與草銨膦抗性表型顯著相關,該研究首次揭示了早期田間進化的抗草銨膦雜草靶標抗性機理,為后續更深層次研究草銨膦抗性機理奠定了良好的基礎,該研究結果也有助于進一步了解植物氮代謝途徑中關鍵酶GS1的分子進化特征和功能,為草銨膦抗性作物遺傳改良提供重要參考。Cao等[18]發現了對噻吩磺隆、咪唑乙煙酸等ALS抑制劑具有高抗性的反枝莧AmaranthusretroflexusL.種群,發現抗性反枝莧的ALS存在Trp-574-Leu或Gly-654-Tyr突變,其中Gly-654-Tyr突變是首次被報道, 該突變可導致反枝莧對五大類ALS抑制劑產生抗藥性。Huang等[19]發現反枝莧對PPO抑制劑氟磺胺草醚表現出抗性,其靶標抗性是由Arg-128-Gly突變導致;交互抗性測定結果顯示,該抗性反枝莧種群還對乳氟禾草靈和唑草酮產生了交互抗性。

1.2.2非靶標抗性機理

非靶標抗性一般由除草劑滲透的減少、雜草吸收傳導的改變、解毒代謝能力增強和過氧化物酶的保護作用等多種原因引起。目前研究較多的是解毒代謝介導的抗性,近年來已鑒定出多個代謝酶基因能夠賦予雜草對多種除草劑的抗性。Pan等[20]鑒定到稗草的醛酮還原酶基因EcAKR4-1,并證實EcAKR4-1的過量表達與稗草對草甘膦的抗性有關。異源表達稗草EcAKR4-1蛋白可將草甘膦代謝為低毒的氨甲基磷酸與無毒的乙醛酸,這也與稗草體內的代謝物檢測結果一致。通過分子模擬法解析了草甘膦分子與稗草EcAKR4-1在蛋白結構上的相互作用,并通過代謝組學技術揭示了草甘膦在植物體內的代謝途徑,闡明了稗草EcAKR4-1基因通過輔酶因子NADP+催化氧化反應以代謝草甘膦的分子機理。稗草EcAKR4-1基因是植物中首個被發現的可代謝草甘膦并導致抗性產生的基因,該研究也首次闡明了植物代謝草甘膦的分子機理。Pan等[21]進一步在稗草中發現轉運蛋白EcABCC8可在質膜上將進入膜內的草甘膦轉運至膜外以產生抗性,揭示了植物抗草甘膦的全新機制,并且進一步闡述了植物體內ABC轉運蛋白的功能,探討了ABCC8介導植物抗草甘膦的內在生物學機制。研究發現ABCC8主要定位于質膜上,可以在細胞水平上將進入細胞內的草甘膦轉運至質膜外以降低毒性。Pan等[22]還發現過表達EcCYP81A68水稻對五氟磺草胺、氰氟草酯、噁唑酰草胺均表現抗性。CYP81A68啟動子分析發現CYP81A68上調表達賦予稗草對稻田常用ALS和ACCase抑制劑類除草劑的代謝抗性。EcCYP81A68基因啟動子CpG島預測發現抗敏種群的CpG島都包含轉錄活性區域,并且抗性種群的甲基化水平顯著低于敏感種群,說明表觀遺傳可能在稗草抗藥性進化中發揮作用。

Zhang等[23]分別在稗草和硬稃稗EchinochloaglabrescensMunroexHook.f.中鑒定出差異表達的轉錄因子bZIP TFs。用3種不同的除草劑處理后,bZIP88的表達顯著上調,且bZIP88同源基因的表達與水稻的敏感性呈正相關,闡明了bZIP88正向調控除草劑抗性的機制,為NTSR研究開辟了新的思路。Zhao等[24]借助轉錄組/蛋白組測序及生物信息學分析,結合分子生物學、色譜學和計算化學等多學科交叉的研究策略,在抗性看麥娘中鑒定到4個上調表達的P450基因,發現過表達CYP709C56轉基因擬南芥Arabidopsisthaliana(L.) Heynh對甲基二磺隆和啶磺草胺產生抗性,且甲基二磺隆與CYP709C56的結合涉及O-去甲基化。Zhang等[25]發現細胞色素P450抑制劑馬拉硫磷預處理明顯降低薺Capsellabursa-pastoris(L.) Medic.抗性(R)種群對苯磺隆的抗性,并且R種群的谷胱甘肽S-轉移酶(GST)活性顯著高于敏感(S)種群。通過RNA-Seq從R種群中鑒定出11個上調表達的基因,包括3個P450s、1個GST、2個GT、2個ABC轉運蛋白、1個氧化酶和2個過氧化物酶基因,為解析薺菜對苯磺隆代謝抗性的分子機制提供了基礎。Zhang等[26]發現P450s和GSTs介導的解毒代謝是導致節節麥抗性的原因,采用RNA-Seq技術結合有參基因生物學信息分析,發掘了節節麥抗甲基二磺隆解毒代謝酶P450s、GSTs、GTs和ABC transporters相關家族基因21個,相關研究結果為節節麥抗藥性監測及耐除草劑作物育種提供了寶貴的資源。

1.2.3內生菌介導的雜草抗藥性新機理

Liu等[27]發現棒頭草PolypogonfugaxNeesexSteud.抗性種群中精喹禾靈內生降解菌數量和降解速率均高于敏感種群。從抗性種群中分離的KT4菌株降解速率最高,并將其鑒定為鞘氨醇單胞菌Sphingomonassp.。接種KT4內生菌后增強了敏感棒頭草對精喹禾靈的抗性;精喹禾靈與殺菌劑聯合處理降低了抗性種群對精喹禾靈的抗性,證實降解內生菌與棒頭草對精喹禾靈的抗性相關。該研究首次報道了內生菌增強雜草對除草劑的抗藥性,為雜草抗藥性機制研究開辟了新思路。

1.3 除草劑安全劑作用機理

除草劑安全劑又稱為解毒劑或保護劑,是指用來保護作物免受除草劑的藥害,從而增加作物的安全性和改進雜草防除效果的化合物。Hu等[28]發現解草啶能加速水稻體內丙草胺的降解,降低丙草胺引起的水稻植株脂質過氧化和氧化損傷,并證實CYP71Y83、CYP71K14、CYP734A2、CYP71D55、GSTU16和GSTF5可能是解草啶保護水稻的關鍵基因。Hu等[29]還發現解草啶只誘導水稻GSTs活性增加,對稗草GSTs無誘導作用,且解草啶在水稻中誘導的代謝解毒基因比例多于稗草。最后初步確定GSTF14、GSTU18、GSTU19、GSTU37等4個基因與解草啶在水稻和稗草中的選擇性作用機理相關。Zhao等[30]發現雙苯噁唑酸通過P450途徑緩解精噁唑禾草靈對水稻、煙嘧磺隆對玉米ZeamaysL.的藥害,還通過提高水稻、玉米葉片谷胱甘肽硫轉移酶活性及谷胱甘肽含量,同時降低水稻體內丙二醛含量,降低精噁唑禾草靈對水稻的損傷。通過轉錄組測序技術在水稻中發現69個能夠響應雙苯噁唑酸誘導的編碼代謝酶基因,其中參與雙苯噁唑酸保護作用的關鍵基因包括CarE15、CYP86A1、GSTU6、GST4、UGT13248、UGT79和ABCC4。Zhang等[31]發現了外源赤霉素保護高粱Sorghumbicolor(L.) Moench免受精異丙甲草胺藥害的機理。當精異丙甲草胺和GA3混合處理,高粱幼芽通過吸收GA3使植物體內GA3的含量得到恢復并顯著上升,通過促進編碼ABA合成酶的基因的表達來加速ABA的合成以平衡顯著升高的GA3的含量并恢復ABA/GA3的比值。這是關于天然產物安全劑對除草劑靶標直接調控的首次報道,也是唯一一例關于天然產物安全劑誘導的信號途徑的報道。

1.4 雜草綜合防治技術

1.4.1雜草化學防治技術

以青島清原作物科學有限公司為代表的高新技術企業,自主研發了三唑磺草酮、環吡氟草酮、雙唑草酮、苯唑氟草酮等全新專利除草化合物。王恒智等[32]發現新型化合物三唑磺草酮莖葉處理對不同葉齡水稻具有較高的安全性,防治水稻田常見雜草稗的最佳施藥時期為水稻 2 葉期以后,稗草 2～4 葉期。三唑磺草酮開創了HPPD抑制劑類除草劑安全用于直播稻田苗后莖葉噴霧處理防除雜草的先河,在稻田抗性雜草的治理中應用前景廣闊。

游錄丹等[33]發現新型HPPD抑制劑類除草劑環吡氟草酮對小麥安全,對麥田闊葉雜草婆婆納VeronicapolitaFries表現出優異的防效。連磊等[34]發現雙唑草酮對小麥田抗性闊葉雜草薺菜具有較高防效,可以有效解決我國小麥田闊葉雜草防除難度大的問題。新型HPPD抑制劑類除草劑雙唑草酮、環吡氟草酮的除草活性評價、使用技術研究和小麥田應用可行性評價,為麥田現有的化學防除體系提供了新動力,特別是為麥田抗性雜草的可持續防控提供了新方案。

苯唑氟草酮是用于玉米田的新型HPPD抑制劑類除草劑。劉煜財等[35]評價了25%苯唑氟草酮·莠去津可分散油懸浮劑對玉米田惡性雜草的防效及安全性,發現其可有效防除玉米田禾本科雜草稗、野黍Eriochloavillosa(Thunb.) Kunth,闊葉雜草藜ChenopodiumalbumL.、苘麻AbutilontheophrastiMedicus、龍葵SolanumnigrumL.、水棘針AmethysteacaeruleaL.、鐵莧菜AcalyphaaustralisL.、反枝莧等。

1.4.2雜草物理防治技術

華南農業大學Liu等[36]開展了水稻中耕除草技術及機具的科研攻關,突破了基于北斗的種-管同轍作業、基于苗帶信息的作業機具自動對行、行株間同步高效除草、除草部件多級獨立仿形等關鍵核心技術,成功研制了“3ZSC-190W”型無人駕駛水稻中耕除草機,該機入選2022中國農業農村重大新裝備。2020年-2022年連續3年開展機械除草與化學除草田間對比試驗,試驗結果表明,中耕機械除草技術不僅可以有效防除雜草,減少除草劑的使用量;還能疏松土壤,增加水稻根系含氧量,提高有效分蘗,增加產量。

1.4.3雜草生物防治技術

Xiao等[37]從牛筋草病葉中分離出致病菌株SYNJC-2-2,鑒定為雙色平臍蠕孢Bipolarisbicolor,通過表皮細胞連接和裂縫侵入葉片組織,使牛筋草死亡。SYNJC-2-2對9科17種作物中的14種,尤其對茶樹安全,且對環境有較強的適應性,有潛力被開發為一種生物除草劑用于防控牛筋草、狗尾草、莠竹Microstegiumvimineum(Trin.) A. Camus和狼尾草Pennisetumalopecuroides(L.) Spreng.等。Wang等[38]首次明確了來自于紫莖澤蘭Ageratinaadenophora(Spreng.) R. M. King &H. Rob.致病菌的毒素TeA是一種全新的光系統Ⅱ抑制劑,其作用靶點是光系統Ⅱ的D1蛋白。以TeA為先導物進行衍生物設計,獲得了2個高除草活性的化合物仲戊基TeA和仲己基TeA,仲戊基TeA和仲己基TeA具有更高的除草活性,顯示出非常好的商業化前景。

1.4.4雜草生態防治技術

張崢等[39]系統調查了江蘇省稻鴨、稻蝦等6種綜合種養模式農田的雜草群落和土壤種子庫,比較分析了雜草群落綜合草情優勢度、物種多樣性、雜草群落和土壤種子庫的動態趨勢。結果表明,綜合種養模式實施1～3年后,所有模式下雜草群落綜合草情優勢度和土壤種子庫密度均明顯下降,雜草群落綜合草情優勢度下降較多的為稻鴨和稻蝦種養模式,而土壤種子庫密度下降較多的分別為稻鴨和稻魚模式。實施4～5年后,各種養模式下雜草群落綜合草情優勢度和土壤種子庫密度均上升。因此,長期實施單一綜合種養模式不利于農田雜草長效防控,應采取以耗竭土壤種子庫為重點的綜合技術措施。

Zhang等[40]基于長期研究揭示的雜草種子長期適應在稻田生態系統的灌溉水流傳播規律,針對雜草發生的根源土壤種子庫,應用攔網清潔灌溉水源(截流)和網撈漂浮雜草種子(網撈)兩種簡單的物理生態措施配合減次化學除草的“降草”“減藥”稻麥連作田精準生態控草技術,真正實現雜草防控的標本兼治。為發展該生態控草技術,團隊開展了稻田生態系統雜草籽實漂浮、傳播動態規律、適應機制等的應用基礎研究,通過數學模型對雜草籽實在溝渠和在田塊的漂浮傳播動態進行了定量化。在長期小區試驗基礎上,在大田示范應用成功,為基于消減雜草群落的稻-麥連作田精準生態控草技術在我國稻田生態系統雜草防控中大范圍推廣應用提供了理論依據。大田實施6年,雜草種子庫規模下降51%,稻-麥兩季的雜草發生量顯著下降53%。與常規5～6次除草方法控草相當或更優,但減少2～3次化學除草(減少化學除草劑用量可達40%),還降低30%的除草成本,真正實現了利用物理生態技術“降草”而“減藥”的目的[41]。

2 研究展望

近年來,我國雜草科學學科發展迅速,取得了豐碩的科研成果。在雜草生物學研究領域,我國學者先后發布了稗草、雜草稻和千金子的基因組數據,研究了對經歷人工選擇(作物)和自然選擇(雜草)的多倍化基因組適應性的進化機制,發現雜草中多個抗逆性相關基因,在這些領域,我國雜草學科的研究已經處于國際領先或先進水平。稍顯不足的是,雜草生物學研究團隊還較少,基因組測序和相關基因功能解析工作還有待進一步加強。我國學者在雜草抗藥性機制方面也取得了系列重要進展,除了在靶標抗藥性分子機制方面發現了多個全新突變位點外,在非靶標抗藥性機理方面,分別在稗草、菵草、看麥娘等惡性雜草中鑒定出多個代謝相關基因,涉及醛酮還原酶、ABC轉運蛋白酶、P450等多個代謝酶家族,基本與國外學者研究同步。此外,在基因表達調控網絡及代謝途徑調節研究領域,國內學者更是率先明確了表觀遺傳可能在稗草抗藥性進化中發揮主要作用。但是在雜草抗藥性遺傳進化和抗藥性雜草生態適合度方面,國內的報道比較少。總體來說,在雜草抗藥性機制方面,國內學者這些年已取得長足進步,也收獲了一系列創新性的研究成果。在雜草綜合防控技術領域,我國學者在雜草生物防治、機械防治、生態防治等方面均取得了多項原創性成果,但是化學除草依然是農業生產中雜草治理的主要手段,除草劑應用及普及水平已接近發達國家。但由于對現有除草劑品種的過度依賴,我國抗藥性雜草發展迅猛。且我國整體用藥水平較低,除草劑有效利用率低下,科學安全使用除草劑的意識較差,從而導致除草劑藥害頻發。

總之,我國雜草科學研究的整體水平與發達國家相比差距已經縮小,目前學科已有具備重大影響力的領軍人才和能夠引領整個雜草科學的專家,但是還缺乏有影響力的中青年雜草科學家;國家對雜草研究領域的立項重視不夠,研究隊伍還不夠強大,人才體系結構亟待優化提升;部分研究工作有特色且有創新性,但還有進一步提升的空間。

化學除草是現代農業的必要措施和重要標志,在農田雜草防控中化學除草劑不可或缺?，F代化農業對雜草科學的倚重必將不斷加強,農田雜草防控的重要性將日益增加。隨著我國農業栽培方式的改變,農田雜草群落的演替以及除草劑長期單一的使用,我國農田雜草發生與危害,特別是農田惡性雜草和抗藥性雜草問題日趨嚴重,危害面積呈不斷擴大趨勢,以化學除草為主的農田雜草治理技術體系正面臨嚴峻挑戰。分子生物學技術的快速發展有助于深入闡明雜草生態適應性、競爭性、抗藥性機制,這也使得雜草科學基礎和應用基礎研究成為如今研究的熱點。特別是“雜草對除草劑抗性的分子機制”,在全球農業研究前沿植保領域最熱門關注中位列第3,受到了全球植保領域科學家的重點關注。

為繼續縮小我國雜草科學研究與國際的差距,提高雜草學科的國際影響力和競爭力,解決現代農業發展中不斷出現的雜草科學問題,雜草科學須加強基礎研究和應用基礎研究,研發創新雜草綜合防控策略,特別是在非化學防控研究領域,構建和推廣多樣性可持續控草技術體系,推動雜草治理方式向多樣性措施并舉的方向轉變。因此,未來雜草科學發展,在基礎和應用基礎研究方面,為適應國家可持續農業發展對雜草科學的要求,應在國家重點研發計劃、國家自然科學基金及相關科技領域設立雜草科學重點研究項目,重點開展基于基因組及表觀遺傳組學的農田惡性雜草演化與致災機制、抗藥性雜草生態適應性分子機制研究,在重要雜草基因組測序、相關基因功能解析、基因修飾(沉默)等方面下大氣力,研究草害監測預警系統、生物和生態防治新技術基礎理論;在雜草綜合防控研究方面,針對我國日益復雜的雜草問題以及抗藥性雜草、惡性雜草迅猛發展的態勢,強化多樣性治理、多措施并舉理念,開展農田雜草長期監測,重點開展高效新型低風險除草劑/生物源除草劑創制與應用研究,研發創新非化學防控方法、化學除草劑減量精準防控技術、抗藥性雜草早期檢測與治理技術、智能機械除草技術,構建以生態控草為中心,農業、機械、生物、化學等多措施協同的多樣性、可持續控草技術體系,為糧食安全和綠色可持續發展的國家重大戰略的貫徹落實保駕護航。