江淑紅,劉巖,姚若塵,韓杰,莊萍萍,戚繼峰
(山東省青島市即墨區中醫醫院,青島 266200)
面神經炎又稱非特征性面神經麻痹,表現為面部肌肉癱瘓,無法進行蹙額或抬眉等動作,同時伴有額紋變淺、消失等癥狀,由于發病后不僅影響患者日常生活動作和功能,也影響外觀形象,不利于患者身心健康[1-3]。西醫學治療本病主要采取激素類藥物,少數患者可采取手術治療,但激素類藥物可能會發生肥胖、骨質疏松、股骨頭壞死等嚴重不良反應[4-5],越來越多的患者傾向于相對安全的中醫針刺治療。較多臨床研究關注面神經炎的急性期治療,本研究在常規針刺基礎上聯合升調督任法針刺治療非急性期面神經炎,觀察其臨床療效并探究可能的療效機制。
將120例非急性期面神經炎患者作為本次前瞻性研究的研究對象,病例收集時間為2019年6月至2022年6月,所有納入的病例均根據納入和排除標準進行篩選。采用隨機數字表法將120例患者分為3組(常規組、升調督任組和聯合組),每組40例。常規組中男25例,女15例;年齡29~56歲,平均(42±14)歲;病程18~25 d,平均(21.48±3.73)d。升調督任組中男22例,女18例;年齡30~56歲,平均(43±13)歲;病程18~26 d,平均(22.05±3.65)d。聯合組中男24例,女16例;年齡30~56歲,平均(43±14)歲;病程19~25 d,平均(22.56±3.45)d。3組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已通過青島市即墨區中醫醫院醫學倫理委員會審查(倫理批號2019-05-08)。
西醫診斷標準參照《實用內科學》[6]中面神經炎的診斷標準。起病前1~2 d 可感面部或耳區疼痛,晨起有口角歪斜、閉目不全等癥狀,2~3 d 內癥狀加重;病側面部表情肌癱瘓,向健側偏斜,眼裂擴大,額紋消失,鼻唇溝變淺,口角下垂;用餐時口中食物會殘留并有口角流涎,下瞼外翻不自覺流淚,病側舌前2/3 味覺減退和(或)聽覺過敏;起病后1~2 周內恢復;面神經麻痹恢復不完全者可有癱瘓肌的攣縮、面肌抽搐或聯代運動等并發癥。
中醫診斷標準參照《針灸學》[7]中面癱的診斷標準。起病急,患側鼻唇溝變淺或消失,口角牽引向健側;患側眼瞼閉合不能,眼裂大,不自主流淚,額紋消失,不能皺眉。
符合上述診斷標準;年齡18 歲及以上;首次發病,單側發病,病程為8 天至3 個月;瞬目反射各波均值>正常值+2.5 s;雙側潛伏期差值>正常值+2.5 s;R1、R2 和R2 波消失或一側波幅低于對側的50%;患者簽署知情同意書。
因中樞神經系統疾病、耳科疾病等引起面部活動障礙者;伴有感染性疾病、肝腎功能障礙、惡性腫瘤、心腦血管疾病等不宜受試的疾病者;有針刺治療禁忌者;妊娠期或哺乳期者。
取患側陽白、絲竹空、攢竹、太陽、顴髎、地倉、迎香、頰車、翳風和牽正穴以及對側合谷進行針刺治療。患者取仰臥位,穴位處常規消毒后,用0.35 mm×40 mm 針灸針進行針刺,刺入深度為0.5~1 寸。將陽白與太陽、絲竹空與攢竹、地倉與頰車作為3 組,接入電針治療儀,頻率1 Hz,電流強度以患者面部肌肉跳動且舒適為度。留針20 min。每周治療6 次,6 次為1 個療程。
取督脈腧穴命門、至陽和百會穴,以及任脈腧穴中脘和膻中穴。患者取側臥位,對以上穴位進行常規消毒,用0.35 mm×40 mm 針灸針進行針刺,刺入深度為0.5~1 寸,中脘穴選用呼吸瀉法,膻中穴運用迎隨補法,命門、至陽和百會穴皆用補法,留針20 min。每周治療6 次,6 次為1 個療程。
在常規組針刺治療基礎上聯合升調督任組的針刺治療。每周治療6 次,6 次為1 個療程。
若患者在針刺治療中出現滯針現象則首先囑患者放松,并捻動針體向相反方向慢慢拔出,可在滯針部位再刺一針以緩解局部滯脹狀態。若患者在針刺治療中出現彎針現象則沿彎針角度緩慢拔出針體,拔針過程中應小心毫針折斷,避免患者疼痛。若針刺過程中出現皮下血腫的情況則視嚴重程度進行處理,若血腫較小則待其自然恢復,若血腫較大則可采取冷敷或局部按摩散開血腫等。
3.1.1 面神經復合肌動作電位(compound muscle action potentials,CMAP)波幅和瞬目反射(blink reflex,BR)潛伏期
治療前后分別采用神經肌電圖檢測CMAP 波幅和BR 潛伏期。
3.1.2 面部殘疾指數量表(facial disability index,FDI)[8]評分
包含軀體功能評分和社會功能評分共10 個條目,兩項總分分別為37.5分和40分,評分越高則患者面神經功能狀態越好。
3.1.3 實驗室檢查
治療前后分別采集3 組患者外周靜脈血,分離血清后保存待檢。采用酶聯免疫吸附法檢測血清白介素-10(interleukin-10,IL-10)、 轉化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白介 素 -17(interleukin-17,IL-17)和 白 介素-22(interleukin-22,IL-22)的水平。
參考House-Brackmann 面癱分級評價標準[9]評估患者臨床療效。
痊愈(House-Brackmann Ⅰ級):雙側額紋、鼻唇溝對稱,可正常完成蹙額、皺眉、閉眼等動作,鼓腮時不漏氣,交流、微笑時口角不歪斜,面部表情正常。
顯效(House-Brackmann Ⅱ級):雙側額紋、鼻唇溝基本對稱,完成蹙額、皺眉、閉眼等動作稍顯無力,鼓腮時有口角漏氣現象,笑時有口角不對稱現象。
有效(House-Brackmann Ⅲ級):蹙額、皺眉等動作微弱,可用力使眼瞼閉合,但會出現口角移動、不對稱的情況。
無效(House-Brackmann Ⅳ~Ⅴ級):無法完成蹙額、皺眉等動作,眼瞼無法完全閉合,用力時口不對稱。
總有效率=[(痊愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數]×100%。
痊顯率=[(痊愈例數+顯效例數)/總例數×100%。
采用SPSS23.0統計軟件進行數據整理和分析。以均數±標準差表示符合正態分布的計量資料,組內比較采用配對t檢驗,組間比較采用成組t檢驗;不符合正態分布的計量資料比較采用U檢驗。計數資料比較采用卜方檢驗。以P<0.05表示差異具有統計學意義。
3.4.1 3 組臨床療效比較
3 組總有效率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。聯合組痊顯率高于常規組和升調督任組(P<0.05)。詳見表1。

表1 3 組臨床療效比較 單位:例
3.4.2 3 組治療前后CMAP 波幅和BR 潛伏期比較
治療前,3 組CMAP 波幅和BR 潛伏期比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,3 組CMAP 波幅均高于同組治療前(P<0.05),BR 潛伏期均低于同組治療前(P<0.05);且聯合組CMAP 波幅高于其余2 組(P<0.05),BR 潛伏期低于其余2 組(P<0.05)。詳見表2。
表2 3組治療前后CMAP波幅和BR潛伏期比較(±s)

表2 3組治療前后CMAP波幅和BR潛伏期比較(±s)
注:與同組治療前比較1)P<0.05;與聯合組比較2)P<0.05。
組別 例數 CMAP波幅/mV BR潛伏期/ms治療前 治療后 治療前 治療后常規組 40 0.73±0.15 1.15±0.231)2) 12.38±1.47 10.75±1.121)2)升調督任組 40 0.71±0.16 1.28±0.261)2) 12.31±1.50 10.28±1.011)2)聯合組 40 0.74±0.17 1.45±0.281) 12.39±1.53 9.13±0.851)
3.4.3 3 組治療前后FDI 評分比較
治療前,3 組FDI 評分比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,3 組FDI 中軀體功能評分和社會功能評分均高于同組治療前(P<0.05),且聯合組FDI中軀體功能評分和社會功能評分均高于其余2 組(P<0.05)。詳見表3。
表3 3組治療前后FDl評分比較(±s)單位:分

表3 3組治療前后FDl評分比較(±s)單位:分
注:與同組治療前比較1)P<0.05;與聯合組比較2)P<0.05。
組別 例數 軀體功能評分 社會功能評分治療前 治療后 治療前 治療后常規組 40 15.65±3.48 24.22±4.751)2) 24.55±3.43 29.86±4.121)2)升調督任組 40 15.59±3.66 26.56±5.131)2) 24.37±3.56 30.89±4.641)2)聯合組 40 15.71±3.56 30.78±6.201) 24.48±3.52 34.77±4.911)
3.4.4 3 組治療前后IL-10、TGF-β、IL-17 和IL-22水平比較
治療前,3 組IL-10、TGF-β、IL-17 和IL-22 水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,3 組IL-10 和TGF-β水平較同組治療前升高(P<0.05),IL-17 和IL-22 水平較同組治療前降低(P<0.05)。聯合組治療后IL-10 和TGF-β水平高于其余2 組(P<0.05),IL-17 和IL-22 水平低于其余2 組(P<0.05)。詳見表4。
表4 3組治療前后lL-10、TGF-β、lL-17和lL-22水平比較(±s)單位:ng·L-1

表4 3組治療前后lL-10、TGF-β、lL-17和lL-22水平比較(±s)單位:ng·L-1
注:與同組治療前比較1)P<0.05;與聯合組比較2)P<0.05。
組別 例數 IL-10 TGF-β治療前 治療后 治療前 治療后常規組 40 9.45±1.48 11.26±1.781)2) 14.88±1.96 17.50±2.211)2)升調督任組 40 9.51±1.56 11.79±1.851)2) 14.97±1.91 17.95±2.341)2)聯合組 40 9.53±1.70 13.97±2.031) 15.08±1.87 20.66±2.531)組別 例數 IL-17 IL-22治療前 治療后 治療前 治療后常規組 40 36.78±4.51 29.56±3.471)2) 50.19±5.87 46.79±4.351)2)升調督任組 40 36.44±4.39 28.41±3.281)2) 50.25±5.57 45.25±4.121)2)聯合組 40 36.52±4.64 24.76±3.141) 49.88±5.64 41.59±3.861)
面神經炎在中醫學中屬“口眼歪斜”,中醫學認為本病的發病與正虛邪干有關,人體正氣虧虛,易感外邪,而“邪之所湊,其氣必虛”,氣虛與外邪相互影響、相互作用,導致面部經脈、經筋拘攣,經絡氣血運行不暢,經筋失于溫煦濡養,導致本病的發生。針刺療法是經典中醫外治法,而本病的治療以補為主,兼以調節激發經氣,經氣條達則經脈得養,經筋循行通暢[10-13]。
常規針刺選穴包含患側陽白、絲竹空、攢竹、太陽、顴髎、地倉、迎香、頰車、翳風和牽正穴以及對側合谷穴。陽白穴位于足少陽膽經,可增強膽經、三焦經、胃經、大腸經等多條經脈之間的經氣溝通;絲竹空穴屬手少陽三焦經,為三焦經終點之穴,具有驅散風邪之功;攢竹穴屬足太陽膀胱經,常配伍絲竹空針刺以激發眉目氣血,發揮疏通經脈、濡養經筋的作用;太陽穴為經外奇穴,分布有顴神經的多項分支,用于治療偏頭痛、口眼偏斜之癥;顴髎穴屬手太陽小腸經,是三焦經和小腸經的交會之所,分布有面神經的顴支和頰之,常用于治療面痛以及口眼歪斜的病癥;地倉穴屬足陽明胃經,溝通包含大腸經、胃經、陽蹺脈、任脈等在內的經脈;迎香穴屬手陽明大腸經,交會大腸經與胃經,透刺迎香穴具有支配提上唇肌的作用;頰車穴屬足陽明胃經,分布有豐富的咬肌和面神經下頜支分支,對于面癱、面肌痙攣之癥有較好的療效;翳風穴屬手少陽三焦經,其下深層分布有面神經和頸外動脈分支,針刺翳風穴有緩解面神經痙攣的作用;牽正穴位于咬肌之上,分布有耳大神經和面神經頰支,常用于治療面神經麻痹;針刺對側合谷穴是為了避免針刺雙側合谷導致的作用相消。通過針刺以上多條手足陽明經以及足太陽經筋以激發經氣,促進經絡氣血運行[14-15]。
升調督任法是青島市即墨區中醫醫院根據多年治療經驗總結的針刺方法。從經絡循行的角度出發,面部分布有包含手三陽經、足陽明胃經、足少陽膽經等多條經脈。中醫學認為“風邪入手足陽明之經,復感寒邪則筋急引頰”,若經絡受外邪侵襲加之自身正氣不足,則導致面部肌肉遲緩或癱瘓之癥。由于本病病位在于足陽明經筋,同時也與手足太陽和手陽明經筋有關,而督脈為“陽脈之海”,與六陽經有密切關系,主一身之陽氣,因此“通督”針法對于受累經筋有通達陽氣之效,陽氣通達則可帥血而行,督脈經氣暢通,條達面部陽經經氣,氣血通和,筋脈得養。《難經·二十八難》中記載“任脈者,起于中極之下,以上毛際,循腹里上關元,至咽喉,上頤循面入目”,任脈貫穿人體前正中線,承載全身及面部經氣之行,同時任脈主干行于腹部,腹為陰,因此任脈在濡養調節全身經氣的同時主一身之陰,因此“調任”針法不僅補陰之不足,又協調陰陽,使陰陽泰和。本次研究選擇督脈腧穴命門、至陽和百會穴以及任脈腧穴中脘和膻中穴。命門穴為元氣之根本,生命之門戶,有培元固本之效;百會穴位于巔頂,有回陽固脫、開竅通絡之效;至陽穴位于背部,當七椎之下,考督脈為陽經,背亦屬陽。針刺上述三穴以激發督脈之陽氣,通調督脈氣血,上達頭面,使面部經絡疏通、筋肉得養,行氣活血以牽正,從而發揮療效。中脘穴為手太陽少陽足陽明任脈之會,配伍膻中穴,以益精培元,充實元氣,使經脈氣血沖盛,氣相交會,陰陽調和,達到治療疾病的效果[16-18]。
本研究結果表明,在常規針刺治療基礎上聯合升調督任法針刺治療非急性期面神經炎可提高臨床療效,提高CMAP 波幅,縮短BR 潛伏期,同時有助于激活受損面神經,促進神經末端軸突數量增加,改善局部微循環,促進面神經功能恢復。有研究[19-21]指出,面神經炎作為特發性炎癥疾病,與自身免疫功能紊亂有關。調節性T細胞主要分泌IL-10、TGF-β等具有免疫抑制作用的細胞因子,而輔助性T 細胞17 則分泌IL-17、IL-22 等具有促進炎性因子分泌并擴大炎癥級聯效應的細胞因子,兩者的平衡在面神經炎患者體內向輔助性T 細胞17細胞偏移,在炎癥反應的作用下局部血管痙攣以及面神經缺血、脫髓鞘改變導致了面神經麻痹,治療后聯合組血清IL-10 和TGF-β水平升高,而IL-17 和IL-22 水平降低,說明聯合治療有助于糾正調節性T 細胞/輔助性T 細胞17 的平衡,減輕炎癥反應。
綜上所述,在常規針刺治療基礎上聯合升調督任法針刺法治療非急性期面神經炎可提高臨床療效,改善患者面神經麻痹癥狀,提高面神經活動功能,其機制可能是通過調節調節性T 細胞/輔助性T 細胞17 的平衡實現。