心肌梗死患者血壓不高，為什么要服用降壓藥

馮頻頻

作為一名心內科臨床藥師，我在心內科病房查房時總會碰到心肌梗死患者當面詢問：“我這血壓看著也不高啊（指著心電監護），為什么還要吃2種降壓藥呢？應該可以減些藥吧？”“不能減！這些藥都是要吃的！”

這是讓很多患者及家屬在住院期間甚至出院之后都很困惑的問題：有的心肌梗死患者入院前沒有高血壓，住院后血壓也不高（甚至偏低）；有的患者入院前有高血壓，住院后血壓有所降低—對于他們，醫生都會“一視同仁”地開具降壓藥物治療。這是為什么呢？

一、心肌梗死后心臟的變化

“追本溯源”，在討論心肌梗死患者為什么要服用降壓藥物之前，我們先談談患者心肌梗死后心臟的變化。

心肌梗死是由于為心肌供血的冠狀動脈發生了閉塞，相應供血區域的心肌細胞因為缺血壞死引起的—而心肌細胞一旦死亡，便無法再生。如果大量的心肌細胞發生壞死，心肌就會失去收縮的功能，出現心臟超聲上提示的現象：運動減弱、節段性室壁運動異常、收縮功能減弱、室壁瘤等，而這些都是心室重塑的結果。

那么，什么是心室重塑呢？簡單來說，心室重塑就是心臟功能受損后，心肌細胞發生相應變化，造成心腔擴大、心肌肥厚等—總之，它是個“壞家伙”。打個比方，如果說患者發生心梗前的心臟是未拆封、包裝好的襯衫，那心梗后的心臟就是打開包裝、展開了的襯衫，很難復原成未開封之前的樣子。

所以，一旦心室重塑發生，如果不及時采取相應的治療措施，由于心臟的排血量減少，身體內的神經內分泌系統就會被激活進行代償：如腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活，則外周血管收縮，水鈉吸收增加、血容量增加，進而達到維持血壓和心排血量的目的；如交感神經系統被激活，心肌收縮力增強，心率加快、血壓升高，從而起到維持正常心排血量的作用。這些代償機制雖然在短期內對維持血壓和心排血量有幫助，但是時間久了反而會增加心臟的負擔，如心排血量會出現進行性降低，這個時候身體又會拼命地進行代償，從而形成惡性循環。這種代償相當于“疲馬加鞭”，可引起心臟進行性增大、心功能進行性下降，最終導致患者出現心力衰竭。

對此，有的患者可能依然疑惑不解：至于那么嚴重嗎？不是已經放置支架或心臟搭橋來開通血管了嗎？不妨這么理解：無論是放置支架還是心臟搭橋，都屬于預防手段，可以改善心肌缺血，為還沒有壞死的心肌提供血供；但是，它們無法為已經壞死的心肌提供治療。所以，我們仍需要抑制心室重塑的發生，延緩心力衰竭的進程—此時，最常用的方法就是藥物治療。

二、可以抑制心室重塑的藥物

目前，主要用于抑制心室重塑的藥物包括：①β受體阻滯劑，也就是“洛爾類”藥物，如美托洛爾、阿替洛爾、普萘洛爾等；②血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），也就是“普利類”藥物，如卡托普利、西拉普利、依那普利等；③血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），也就是“沙坦類”藥物，如厄貝沙坦、奧美沙坦、纈沙坦等。

對于這三類藥物，如果發生心肌梗死的患者沒有禁忌證，均建議在發病后盡早服用，從小劑量開始；同時，根據血壓及心率情況，每2～4周需要到門診調整一次用藥劑量。

三、患者心肌梗死后需要一直服用降壓藥

理論上來說，對于發生心肌梗死的患者，只要可以耐受（包括血壓和心率），也沒有出現明顯的藥物不良反應，就需要長期服用降壓藥（“洛爾類”“普利類”“沙坦類”中的兩種或一種）。這些藥物可以抑制體內神經內分泌系統的激活，服藥不是為了降低血壓，而是為了減輕心臟擴大、減少心力衰竭的發生，從而達到降低死亡率、延緩或防止患者病情惡化的目的。

同時，由于這些藥物可以降低血壓或心率，醫生需要根據患者的血壓及心率水平調整劑量，以達到每位患者都能耐受的最大劑量，或每種藥物對應的目標靶劑量。對于心肌梗死后患者，其目標血壓＜130/80 mmHg，目標心率是55～60次/分鐘。因此，在服用這些藥物期間，患者需要定期監測血壓與心率、腎功能與電解質水平。而且，在就診時，患者需要主動告知接診醫生自己近期血壓及心率的控制情況，以便醫生調整藥物劑量，達到最佳的臨床治療效果。