光活化消毒技術治療牙髓-牙周綜合征療效及對患者齦溝液炎癥因子水平的影響

任 建,賈麗穎,劉 瑩,張 軍,趙 沙,李 濤

(河北醫科大學口腔醫院,河北 石家莊 050011)

牙髓-牙周綜合征在臨床較為常見,其病理變化同時涉及牙髓與牙周組織。由于牙齒根管與牙周組織在解剖結構上聯系密切,存在大量側支根管、副根管、牙本質小管、穿通纖維等,如果牙髓或牙周發生感染,細菌、炎癥介質、內毒素等可通過上述結構互相滲透、影響,對牙周形成雙重損害,持續進展可造成牙齒缺失[1-2]。該病通常需要同時實施根管治療與牙周治療,但隱藏于根管或牙周組織中的細菌、毒素等可能成為導致治療失敗的主因[3]。因此,尋求一種高效滅菌、消毒的新技術具有重要臨床意義。光活化消毒技術(Photoactivated disinfection technology,PAD)是一種新近應用于臨床的抗微生物技術,其特點是作用菌譜廣,滅菌效果高、可有效殺滅根管和牙周的細菌,且安全性良好、不良反應小,操作簡便[4-5]。牙髓-牙周綜合征的發病可能與牙菌斑、免疫異常、糖尿病等多種因素有關,是導致牙齒疼痛、缺失的主因[6]。本研究觀察了我院2022年6月至2023年6月期間56例應用PAD輔助治療的牙髓-牙周綜合征患者的臨床治療情況,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2022年6月至2023年6月收治的牙髓-牙周綜合征患者56例為研究對象,病例納入標準:符合牙髓-牙周綜合征診斷標準[7];年齡≥18歲;均為單顆患牙;口內余留牙數≥18 個;依從性良好,定時復診、配合隨訪者。排除標準:近3個月內接受過抗生素治療;近6個月內接受過牙周系統治療;合并心腦血管病、血液系統疾病、嚴重肝腎功能不全、凝血功能異常等;合并口腔黏膜疾病或腫瘤者;過敏體質者;妊娠、哺乳期女性。上述患者隨機分為兩組各28例,對照組男15例,女13例,年齡37～61歲,平均(47.93±7.03)歲;前磨牙11 例,上磨牙9例,下磨牙8例。觀察組男17例,女11例,年齡39～59歲,平均(48.48±7.94)歲;前磨牙10例,上磨牙11例,下磨牙7例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(均P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組接受常規一次性根管治療術與牙周基礎治療:①根管治療:牙冠表面常規消毒、開髓,徹底清理壞死牙髓組織,對根管進行全面探查,避免遺漏根管,準確確定工作長度。EDTA潤滑根管,常規進行根管預備,交替使用3%雙氧水、1%次氯酸鈉溶液沖洗根管,然后實施根管充填,材料為AHplus根管充填糊劑(國械注進20153171462)。②牙周基礎治療:超聲潔治配合齦上手動潔治器去除齦上牙石及菌斑,高度拋光后,實施齦下刮治與根面平整術(SRP)。

1.2.2 觀察組在對照組基礎上,同時應用PAD輔助治療:光敏劑為0.01%亞甲基藍(CAS編號7220-79-3)。①PAD 根管治療:常規進行根管預備并交替使用3%雙氧水、1%次氯酸鈉溶液沖洗根后,在根管中注入PAD Plus溶液,等待大約1 min,期間使用根管銼攪動,使溶液浸潤至整個根管;使用適用根管的工作尖照射2 min,功率為750 mW。②PAD牙周治療:實施SRP后,將PAD Plus溶液注入牙周袋,等待大約1 min,期間攪拌溶液,使其充分接觸牙周袋各個部位,使用適用于牙周的工作尖照射1 min,功率參數同PAD根管治療。

1.3 觀察項目及療效評價標準

1.3.1 牙周相關指標:分別于治療前、治療后12周評估牙齦指數(GI);根據Florida牙周檢測系統,采用專用探針檢測牙周袋探診深度(PD)、附著喪失水平(AL)、探診出血(BOP)指標。

1.3.2 齦下細菌相對豐度:于治療前、治療后12周采集齦下菌斑樣本,提取樣本基因組DNA,通過Illumina Miseq平臺實施基因測序,采用貝葉斯算法進行分類分析,繪制物種累積曲線,獲取齦下細菌相對豐度。

1.3.3 齦溝液炎癥因子水平:于治療前、治療12周將濾紙簽插入牙周袋或齦溝內30 s,然后取出置于EP管中低溫保存。檢測前將濾紙條解凍,加入1 ml磷酸鹽緩沖液,震蕩30 min后離心取上清液,采用酶聯免疫吸附法檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-18(IL-18)、IL-6、IL-1β水平。試劑盒均購自賽默飛世爾科技公司。

1.3.4 臨床療效:治療后12周,參照《口腔科學》療效標準進行評估。顯效:癥狀完全消失,GI比治療前降低>50%,PD比治療前降低>2 mm;有效:癥狀明顯改善,30%1 mm;無效:癥狀無變化或加重,GI降低≤30%或升高,PD減少<1 mm或增加。

2 結 果

2.1 兩組牙周相關指標比較 兩組治療前各項牙周相關指標比較差異無統計學意義(均P>0.05),治療后觀察組GI、PD、AL、BOP均低于對照組(均P<0.05),見表1。

表1 兩組牙周相關指標比較

2.2 兩組齦下細菌相對豐度比較 觀察組治療后齦下細菌相對豐度均低于對照組(均P<0.05),見表2。

表2 兩組齦下細菌相對豐度比較

2.3 兩組齦溝液炎癥因子水平比較 治療后觀察組各項炎癥指標均低于對照組(均P<0.05),見表3。

表3 兩組齦溝液炎癥因子水平比較

2.4 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組(P<0.05),見表4。

表4 兩組臨床療效比較[例(%)]

3 討 論

牙髓-牙周綜合征病情復雜,患牙同時存在牙髓、牙周病變,且相互連通,導致治療較為棘手。常規根管治療可有效改善牙髓炎、根尖周炎等,但治療過程中消毒不徹底,遺留在根管中的細菌或牙周組織的菌斑生物膜,可導致牙髓腔再次感染[8-9]。SRP可破壞菌斑生物膜結構,改善牙周組織病變,但對于根分叉區、牙周袋深部等結構,器械難以到達,操作較為困難,SRP術中常規的牙周消毒仍難以解決細菌消毒不徹底的問題[10]。PAD是近年開發并應用于臨床的一種高效滅菌治療手段。已有研究報道,PAD技術具有多種優點[11-12]:①PAD治療操作簡單,對機體的創傷極小;②PAD治療的作用菌譜廣,能有效殺滅大部分口腔致病菌;③能夠充分作用于病變組織,到達器械難以到達的部位;④滅菌效果良好,可避免全身使用抗生素可能出現的耐藥菌問題;⑤安全性高,無毒副作用,可重復應用。

細菌感染是牙髓-牙周綜合征重要的致病因素,已有研究證實,其相關致病菌多達30余種,常見的特殊致病菌有11 種,其中牙齦卟啉單胞菌、中間普雷沃菌均是公認的牙周炎致病菌,是大部分牙周病變部位及齦下菌斑的優勢菌[13]。福賽坦納菌是口腔常見菌群之一,常存在于重度牙周炎患牙附著喪失部位,其感染定植是加重牙槽骨吸收、牙周袋深度增大的重要原因[14]。齒垢密螺旋體屬于革蘭陰性厭氧菌,存在口腔中,與牙齦紅腫、出血等牙周病變的發病密切相關[15]。本研究中兩組患者均檢出上述菌群,且治療后觀察組上述菌群相對豐度顯著低于對照組,表明PAD輔助治療具有良好的抑制致病菌群的效果。PAD 的基本治療要素包括光敏劑、組織氧濃度以及適度光源,由不同波長的光波驅動,通過生物組織中激發態光敏物質的退激而起到破壞細菌細胞壁,發揮抵抗致病微生物的作用[16]。已有研究證實,PAD可殺滅傳統根管療法后依然存留的細菌,對于耐藥菌株也具有一定殺滅作用[17]。

在牙髓-牙周綜合征治療中,齦溝液炎癥介質水平可反映患者的病情進展情況[18-19]。齦溝液中TNF-α水平升高,可影響牙周膜纖維細胞堿性磷酸酶的生理作用,進一步加重牙周損傷[20]。IL-6 的表達增加,可加重炎性反應,促進牙體骨質牙槽骨成分破壞,刺激牙齦細胞凋亡,造成牙齦萎縮[21]。IL-18主要由活化的單核細胞分泌,參與促進炎癥細胞的吞噬,以及誘導牙周炎癥急性期蛋白合成,促進細胞增殖和分化[22]。IL-18水平升高與牙周炎患者各項臨床癥狀密切有關[23]。IL-1β具有促進趨化性細胞因子作用,其水平升高可引起單核細胞和T淋巴細胞的聚集與浸潤,從而導致齦溝液等局部炎癥介質水平升高[24]。IL-1β的血清水平能夠刺激牙周炎相關基因的表達,并刺激環氧化酶2、磷脂酶A2、NO合酶、干擾素γ以及黏附蛋白等效應蛋白的表達,在炎癥反應中起著重要作用[25]。本研究結果顯示,治療后觀察組上述炎癥因子水平比對照組明顯降低,提示應用PAD輔助治療對炎癥的控制效果較佳,能夠有效改善牙周炎癥,其原因是PAD治療具有更佳的滅菌效果,可有效殺滅殘余細菌。當牙髓與牙周組織中細菌量減少時,細菌毒素的刺激作用減弱,牙周組織分泌的炎癥介質因子也隨之減少,因此PAD輔助治療可起到有效控制感染、抑制炎癥的作用。

本研究中,治療后觀察組各項牙周臨床指標、治療有效率均優于對照組。這與以往研究關于應用PAD可有效提高牙周、牙髓病變治愈率的結論具有一致性。牙髓-牙周綜合征的感染物可存在于根管內、根尖周組織、牙周組織等多個病變部位。本研究中所有患者均先接受一次性根管治療術,經過完善的根管治療與PAD治療,能夠徹底殺滅存在于根管中的細菌,清除根管內部感染病灶源,避免根管內致病細菌感染患牙牙周組織;然后再實施PAD牙周治療,殺滅深根分叉部位、牙周袋內殘留細菌,防止牙周源性細菌感染髓腔,這就有效阻斷了牙髓、牙周間的相互不良影響,從而提高治療效果。

綜上,牙髓-牙周綜合征患者在常規治療基礎上實施PAD輔助治療,可有效改善牙周狀況,抑制口腔細菌,改善炎癥,提高療效。PAD 治療操作簡單,不會明顯延長治療時間或給患者增加不適,具有較高的臨床應用價值。本研究隨訪時間較短,關于PAD治療的長期效應,還有待以后進一步研究探討。