賀倩倩 譚 宏 宋進花
患者,男性,43 歲,因上腹疼痛3 小時于2023 年2 月19 日就診于急診科。患者于3 小時前無明顯誘因出現中上腹部疼痛,為持續性絞痛,伴背部放射痛,伴惡心、嘔吐,疼痛時大汗淋漓,疼痛與活動無關,彎腰屈膝位稍有緩解,無畏寒、發熱,無胸悶、氣促,無嘔血、黑便。入院體格檢查:體溫36.5℃,血壓160/90 mmHg,急性痛苦面容,中上腹及左上腹壓痛明顯,局部反跳痛,心肺正常,肝脾肋下未觸及。實驗室檢查:白細胞25.28×109/L,中性粒細胞百分比87.4%,血紅蛋白136 g/L,血淀粉酶421 U/L。入院時CT 檢查:胰尾部周圍間隙欠清晰,不排除炎癥,胰尾部及胃竇周圍囊狀影,建議進一步檢查。入院后予以抑制胰液分泌、抗炎等對癥支持治療。于2 月22 日開始,患者出現反復發熱,體溫最高達39℃,血紅蛋白持續下降,降至86 g/L,無黑便,大便潛血試驗陰性。當日行CT 增強掃描示:胰腺炎,胰周及雙腎周積液;胰尾部及胃竇周圍囊狀影,考慮囊腫;雙側胸腔積液。2 月24 日首次超聲檢查:肝臟形態飽滿,近場回聲增強,遠場回聲衰減;胰腺體積彌漫性增大,實質回聲減低,胰尾周圍可見較寬約6 mm 的無回聲區,胰尾處可見一大小約57 mm×48 mm 的無回聲區,邊界尚清晰,內透聲差;脾窩未見正常脾臟聲像,可見一大小約111 mm×64 mm 的無回聲區,有包膜,形狀似脾,內可見大量線狀強回聲交織呈網狀,彩色多普勒血流顯像(color doppler flow imaging,CDFI):無回聲區內部及周邊未探及血流信號(圖1A、1B);腹腔內可見無回聲區,較深約1.5 cm;左側胸腔可見較深約2.7 cm 的無回聲區。超聲診斷:胰腺聲像,考慮胰腺炎,假性囊腫?胰周及腹腔積液;脾窩無回聲區,考慮脾梗死;脂肪肝;左側胸腔積液。當天腹主動脈成像顯示脾動脈近端呈殘根樣,其中、遠段及其脾內大分支未見明顯顯示(圖1C)。臨床采取保守治療,治療期間多次超聲復查脾臟及胰尾處囊腫逐漸縮小,脾內線狀強回聲逐漸減少,腹腔積液、左側胸腔積液逐漸減少。入院后35 天,二維超聲顯示胰尾處假性囊腫、左側胸腔積液消失,脾臟縮小,形狀不規則,內呈高回聲并可見少許強光團,CDFI:脾門及脾內未見血流信號。見圖2。

圖1 胰腺假性囊腫、脾梗死聲像圖和腹主動脈成像圖

圖2 脾梗死后脾臟萎縮聲像
完全性脾梗死是由于脾動脈主干的血栓形成或者栓塞,或由相鄰組織、腫塊壓迫血管導致脾臟整體組織缺血壞死。脾梗死常見原因有骨髓纖維化和血液系統腫瘤[1]。另外,血液高凝狀態、栓塞性疾病(心房顫動或心內膜炎等所致)、血管疾病、外科并發癥、創傷、炎癥等也可導致脾梗死[2-5]。繼發于急性胰腺炎的脾梗死并不常見,其發生率為0.4%~7%[6-7]。臨床表現主要包括突發左上腹疼痛、脾區壓痛、脾大、發熱、大多伴有左側胸腔積液。但因梗阻程度不同,其臨床表現可不典型。該患者因胰腺炎的癥狀掩蓋了脾梗死的癥狀,但患者出現反復發熱且血紅蛋白持續下降,因此當急性胰腺炎患者出現難以解釋的反復發熱及血紅蛋白下降時,應警惕脾梗死的發生。當懷疑脾梗死時,腹部彩超及CT 可提供重要的診斷價值。超聲表現:完全性脾梗死早期可僅表現為脾臟體積增大,內回聲減低,CDFI 示脾門及脾實質內未見血流信號顯示;當梗死時間較長,脾臟發生壞死液化,表現為無回聲區,其內可見大量線狀強回聲交織呈網狀,系脾實質內存留的纖維條索。早期完全性脾梗死需與單純性脾腫大鑒別,單純性脾腫大超聲表現為脾臟體積增大,實質回聲無變化,脾門及脾實質內可見血流信號。當整個脾出現液化壞死時,需與腹腔內囊性病變相鑒別,此時如能找到正常的脾臟就可鑒別。脾梗死是可高度自愈的疾病,超聲安全、方便,可用于隨訪觀察脾梗死的轉歸,指導臨床制定治療策略。