心電圖結合血清肌酸激酶同工酶水平對急性心肌梗死并發室性心律失常的診斷價值

李海玲 劉海云

江蘇省淮安市第二人民醫院 徐州醫科大學附屬淮安醫院心血管內科，江蘇淮安 223022

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）為臨床上常見的急危重癥，具有病情重、起病急等特點，嚴重威脅患者生命健康[1-3]。室性心律失常（ventricular arrhythmia，VA）常發生于經皮冠脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI）后和梗死后24 h 內，其為AMI 患者院內死亡的重要原因[4-5]。介入溶栓等治療技術雖可顯著控制AMI 患者院內死亡率，但AMI 并發VA 的風險仍然較高，嚴重威脅患者的生命安全，因此尋求有效的指標用于診斷AMI 并發VA 具有重要價值[6-7]。AMI 患者并發VA 與心室跨壁復極離散度（transmural dispersion of repolarization，TDR）增加密切相關，能夠經心電圖T 波峰-末間期（Tp-Te）圖呈現表達，臨床上常采用Tp-Te、經心率校正的Tp-Te間期（Tp-Tec）診斷VA，但單獨指標的診斷價值有限[8-9]。AMI 患者血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）水平異常升高，目前對于CK-MB 的研究多集中于冠狀動脈粥樣斑塊的形成中，有關其在AMI 并發VA 的診斷中研究報道較少，且其聯合心電圖是否能夠提高AMI 并發VA 的診斷價值尚不清楚[10-11]。鑒于此，本研究特回顧性分析醫院收治的305 例AMI 患者的臨床資料，期望為提高AMI 并發VA 的診斷價值提供參考依據。

圖1 Tp-Te、Tp-Tec、血清CK-MB 水平及三者聯合診斷AMI 并發VA 的ROC 曲線

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019 年5 月至2022 年7 月江蘇省淮安市第二人民醫院收治的305 例AMI 患者的臨床資料，根據患者是否并發VA 分為VA 組（124 例）與非VA 組（181 例）[12]。納入標準：①符合《急性心肌梗死診斷和治療指》[13]中AMI 的診斷標準；②VA 組符合VA 的診斷標準[12]（室性早搏：常規心電圖檢查，有室性并行心律的心電圖表現，提前發生QRS 波群，時限通常超過0.12 s、寬大畸形，ST 段與T 波的方向與QRS主波方向相反）；③年齡≥18 歲；④臨床資料完整。排除標準：①合并神經系統、免疫系統等嚴重疾病；②凝血功能障礙；③合并心臟創傷、先心病、自身免疫性心臟病；④合并惡性腫瘤；⑤電解質紊亂或心房顫動；⑥有AMI 史。該研究經江蘇省淮安市第二人民醫院醫學倫理委員會批準（HEYLL2022016 號）。

1.2 研究方法

1.2.1 收集資料 包括年齡、高脂血癥史（膽固醇增高）、高血壓史、性別等。

1.2.2 心電圖檢查 急診時通過FCP-7101 型三導自動分析心電圖機（日本福田）測定，參數：振幅10 mm/mV，紙速25 mm/s。取平臥位，于患者安靜狀態下檢測，記錄兩組體表12 導聯同步心電圖。均由同1 名醫師測量，T 波＜1.5 mV 時不測量，確定T 波終點（Te）與T波頂點（Tp），T 波為雙峰者取最高峰。測量每一個導聯中頂點到終點的時限（Tp-Te），持續測量3 個周期，Tp-Te 結果取3 次測量的平均值。通過Bazwtt’s 公式與相應的RR 間期實施校正，記為Tp-Tec。

表1 兩組臨床資料比較

1.2.3 血清CK-MB 的檢測方法 入院后抽取患者靜脈血3～4 ml，離心分離血清（半徑：7 cm，時間：15 min，轉速：3 500 r/min），通過免疫化學發光法測定血清CK-MB 水平（試劑盒購自上海群己生物科技有限公司，貨號：KA4786）。

1.3 統計學方法

采用SPSS 26.0 統計學軟件進行數據分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差（）表示，比較采用t 檢驗。計數資料以例數或百分比表示，比較采用χ2檢驗。采用logistic 多因素回歸分析AMI 并發VA 的影響因素。繪制受試者操作特征（receiver operator characteristic，ROC）曲線，以曲線下面積（area under curve，AUC）評估Tp-Te、Tp-Tec、血清CK-MB水平對AMI 并發VA 的診斷價值，AUC 比較采用非參數秩和檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床資料比較

VA 組Killip 心功能分級Ⅲ～Ⅳ級例數占比，肌鈣蛋白I、血肌酐水平，白細胞計數高于非VA 組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 AMI 并發VA 的影響因素

以AMI 患者是否并發VA 為因變量（是=1，否=0），以Killip 心功能分級，肌鈣蛋白I、血肌酐水平，Tp-Te、Tp-Tec，血清CK-MB 水平，白細胞計數為自變量進行logistic 多因素回歸分析（賦值情況：Killip 心功能分級：Ⅰ～Ⅱ級=0，Ⅲ～Ⅳ級=1；其他均為連續變量）。結果顯示，Killip 心功能分級Ⅲ～Ⅳ級（OR=2.832）、Tp-Te 升高（OR=3.611）、Tp-Tec 升高（OR=4.315）、血清CK-MB 升高（OR=3.770）為AMI并發VA 的影響因素（P＜0.05）。見表2。

表2 分析AMI 并發VA 的影響因素

2.3 Tp-Te、Tp-Tec、血清CK-MB 水平對AMI 并發VA 的診斷價值

Tp-Te、Tp-Tec、血清CK-MB 水平及三者聯合診斷AMI 并發VA 的AUC 值分別為0.790、0.802、0.813、0.895（P＜0.05），且三者聯合診斷的AUC 值高于單獨指標診斷的AUC 值（Z=41.543、33.641、26.964，P＜0.001）。見表3、圖1。

表3 Tp-Te、Tp-Tec、血清CK-MB 水平對AMI 并發VA 的診斷價值

3 討論

AMI 患者常并發多種心律失常，能夠引起患者疾病治療后或治療前突發心臟病死亡[14]。研究指出，AMI患者早期心肌組織電重構化，該時間段的組織心電穩定性較差，會明顯提高心律失常的發生風險[15]。臨床研究表明，在當今PCI 治療開展日臻成熟的時代，相比于AMI 再灌注治療后早期未發生VA 者，早期發生VA 者死亡風險更大[16]。故早期明確AMI 再灌注治療后并發VA 的影響因素有利于臨床早期擬定干預策略來最大程度地減少VA 的發生風險與死亡風險，且尋求一種有效的方案用于早期診斷AMI 并發VA 具有重要的臨床意義。

本研究中logistic 多因素回歸分析結果顯示，Killip 心功能分級Ⅲ～Ⅳ級、Tp-Te 升高、Tp-Tec 升高、血清CK-MB 水平升高為AMI 并發VA 的影響因素。Killip 心功能分級能夠反映AMI 患者心肌損傷程度，Killip 心功能分級越高，并發VA 的風險越大[17]。既往研究指出，Killip 心功能分級、血清CK-MB 水平為AMI 并發VA 的影響因素，與本研究報道相符[18]。有研究指出，相比于正常人心肌活動，AMI 患者缺血心肌活動顯著減弱，TDR 明顯增加，當病情加重時，TDR明顯延長，心室細胞進入不應期，常誘發動作電位，經心臟傳導，從而引發VA[19]。研究指出，Tp、Te 與外膜層心肌細胞結束時段一致，能夠通過Tp-Tec、Tp-Te 等心電圖指標分析患者心律失常情況[20]。既往研究指出，相比于未合并VA 的患者，合并VA 的患者Tp-Tec、Tp-Te 更高，可能原因為Tp-Tec 波段延長，T 波與心室肌細胞進入相對不應期，引起局部急性非缺血缺氧期與急性心肌缺血缺氧期的復極電壓梯度增加，TDR增加，從而引發VA[21]。血清CK-MB 為心肌損傷標志物，當發生病毒性心肌炎、急性心肌梗死等疾病時，不同壞死程度的心肌細胞膜通透性升高，迅速釋放CK-MB 進入血液[22-23]。CK-MB 主要存在于心肌細胞中，當VA 發生時，CA-MB 立刻釋放入血；在VA 發生后3～6 h CK-MB 迅速升高[24-25]。本研究中，Tp-Te、Tp-Tec、血清CK-MB 水平聯合診斷的AUC 值高于單獨指標診斷的AUC 值，提示心電圖（Tp-Te、Tp-Tec）聯合血清CK-MB 水平診斷AMI 并發VA 具有重要價值。

綜上所述，心電圖（Tp-Te、Tp-Tec）聯合血清CK-MB 水平診斷AMI 并發VA 具有重要價值。

利益沖突聲明：本文所有作者均聲明不存在利益沖突。