廖景,徐子涵,陳雪,賈曉瑋
(河南省直第三人民醫院 消化病診療中心,河南 鄭州 450000)
中度重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)主要指急性胰腺炎患者在出現急性胰腺炎的基礎上伴有短暫性器官功能障礙,此類患者常合并麻痹性腸梗阻(paralytic ileus,PI),而PI又會導致腸道擴張,進一步加重胃腸道微循環障礙,最終不利于疾病轉歸[1-2]。針對此類患者臨床通常使用常規護理及傳統胃腸減壓,使用胃管引流出胃內容物。但因中度SAP合并PI常以鄰近胰腺的上段小腸和橫結腸麻痹擴張為主要表現,給予胃管減壓時因胃管長度相對較短不能深入小腸梗阻吸除擴張腸管的積液積氣,反而可能增加患者胃腸減壓過程中的痛苦,不利于胃腸功能恢復[3]。改良腸梗阻導管置管技術是由傳統胃腸減壓發展而來的,利用導管前注水氣囊的重力作用,順利到達腸梗阻上方,通過不斷吸引梗阻上方的液體、氣體而實施減壓作用,其用于中度SAP合并PI患者中值得研究,故本研究對此展開探討,結果如下。
經患者家屬同意且醫院醫學倫理委員會批準將醫院2020年5月至2022年5月收治的96例中度SAP合并PI患者按照隨機數字表法分為對照組(48例)和觀察組(48例)。納入標準:(1)符合SAP診斷標準[4]且經CT檢查見小腸或結腸腸管擴張、巨大腸袢等表現;(2)Ranson評分≥3分;(3)無腹部手術史;(4)Bahhazar CT分級系統≥Ⅱ級。排除標準:(1)消化道完全梗阻;(2)合并腸道穿孔或惡性腫瘤;(3)消化道出血;(4)鼻中隔偏曲。對照組男20例,女28例;年齡40~60歲,平均(47.38±3.28)歲;體重指數20~23 kg·m-2,平均(21.44±1.29)kg·m-2;發病時間1~3 d,平均(2.01±0.25)d;急性生理學與慢性健康狀況評分系統Ⅱ評分10~15分,平均(13.38±1.28)分。觀察組男23例,女25例;年齡38~59歲,平均(46.28±3.29)歲;體重指數20~23 kg·m-2,平均(21.48±1.32)kg·m-2;發病時間1~3 d,平均(2.07±0.21)d;急性生理學與慢性健康狀況評分系統Ⅱ評分10~16分,平均(13.44±1.32)分。兩組患者上述資料對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組均接受禁食、抑酸、抑酶、液體復蘇、腸外營養支持等基礎治療。對照組接受常規護理及傳統胃腸減壓:患者平臥,以鼻尖、耳垂至劍突長度作為胃管置入長度,囑患者深呼吸,經鼻腔置入胃管,自胃管抽取胃液確定胃管在胃內后,妥善固定胃管,連接負壓引流器進行胃腸減壓。胃管留置期間保持胃管引流通暢,固定妥當。觀察組接受常規護理及改良腸梗阻導管技術:指導患者采取合理體位,進行咽部麻醉,經鼻腔將經鼻腸梗阻導管及配套超滑導絲送入胃腔,依次經幽門、十二指腸置入空腸,將導絲撤出后向前囊內注入充盈蒸餾水15 mL,尾端的減壓接口與負壓盤引流連接,穩定鼻外導管。若導管受阻,則立即經后囊注入20 mL空氣,抽空前囊,通過吸引孔注入泛影葡胺進行造影檢查,造影后將負壓吸引關閉,以便泛影葡胺在梗阻處持續停留2 h,后方可再次將負壓吸引打開。導管放置成功需密切觀察患者情況,間斷抽吸。連續觀察至患者出院。
(1)減壓效果:記錄腹內壓降低程度、腹圍減小程度、日平均引流量。(2)胃腸功能恢復:記錄首次排氣、首次排便、進食、拔管時間。(3)炎癥反應程度:記錄白細胞、紅細胞沉降率、C反應蛋白恢復正常水平所需時間。(4)不良反應:記錄咽部不適、導管脫落、惡心嘔吐、腸出血。

觀察組腹圍減小程度、腹內壓降低程度、日平均引流量均高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組減壓效果對比
觀察組首次排氣、排便、進食及拔管時間均短于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組胃腸功能恢復對比
觀察組白細胞、紅細胞沉降率、C反應蛋白恢復正常水平所需時間均較對照組短(P<0.05),見表3。

表3 兩組炎癥反應程度對比
觀察組出現咽部不適、惡心嘔吐、導管脫落各1例,發生率為6.25%(3/48);對照組出現咽部不適、惡心嘔吐、導管脫落各3例,腸出血1例,發生率為20.83%(10/48)。兩組不良反應發生率比較,差異有統計學意義(χ2=4.360,P=0.037)。
SAP是臨床常見的急腹癥之一,以胰腺基部炎癥反應為主要特征。盡管護理、成像和介入技術在發展,但SAP發病率和病死率仍處于較高水平。SAP患者合并全身多器官障礙,多數患者常表現為腹脹、腹痛、腹壓過高等癥狀,這與患者出現PI后造成的腸道功能障礙、大量積氣積液積聚腸管密切相關[5-6]。當前,除對癥支持治療和護理外,通常給予傳統胃腸減壓技術,將胃管自口腔或鼻腔插入,吸出積聚于胃腸道內的氣體及液體,降低胃腸道內的壓力[7]。但由于該類患者腸梗阻后會導致多腸段的積氣積液,傳統胃腸減壓方法僅僅能將胃液進行引流,無法深入到梗阻的小腸段擴張小腸,致使減壓效果不明顯[8]。為此探求合理的胃腸減壓技術成為當前研究重點。改良腸梗阻導管技術利用導管前注水氣囊的重力作用,在腸中前行直達腸梗阻上方,持續吸引梗阻上方的積氣積液,提高減壓效果。同時可通過調整兩個球囊充盈情況提高阻塞段的通過率,通過反復回拉可盡快解除梗阻狀態,利于早期實施腸內營養支持,促進機體炎癥因子恢復正常水平[9-10]。
本研究中,觀察組腹圍減小程度、腹內壓降低程度、日平均引流量水平均高于對照組,提示相較于傳統胃腸減壓技術,改良腸梗阻導管置管技術減壓效果更好。因改良腸梗阻導管相對較長,且在置入后能借助注水氣囊的重力作用隨胃腸蠕動不斷前進,可直接在梗阻部位實施減壓,吸引更多潴留的氣體、液體及食物殘渣,降低腸道壓力,提高日平均引流量,緩解患者腹痛、腹脹情況,進而縮小腹圍,提高減壓效果;且腸梗阻導管前端有較多側向引流孔,可充分引流腸道內容物,提高減壓效果。在不良反應方面,咽部不適、導管脫落、腸出血等為SAP合并PI患者導管治療中常見的不良反應。本研究結果顯示,觀察組咽部不適、惡心嘔吐、導管脫落不良反應發生率較對照組低,提示相較于傳統胃腸減壓技術,改良腸梗阻導管置管技術不良反應發生率更低。改良腸梗阻導管置管技術其導管前端呈與腸管內部相融合的形狀,不僅起到重垂的作用,同時碰到腸壁后會巧妙地彎曲,引導導管沿著腸壁前行,可減少咽部不適和對腸壁的損傷,降低腸出血風險;且導管末端為單向閥,可防止腸內容物逆流,減少惡心嘔吐等情況;另外,可通過調整兩個球囊充盈情況妥善固定導管,降低導管脫落發生風險。
目前為止,有關SAP引起PI的機制尚不清楚,胃腸激素、神經遞質、炎癥介質的過度產生和組織巨噬細胞功能障礙等被認為與該疾病的發生發展有關。其中胃腸運動障礙在胰腺炎相關敗血癥和多器官衰竭中起著關鍵作用,且胃腸功能恢復是SAP合并PI患者早期進食的關鍵[11]。因此對于SAP合并PI患者而言,早期積極改善胃腸道功能,促進胃腸道蠕動,有助于疾病轉歸。本研究結果顯示,觀察組首次排氣、排便、進食及拔管時間均短于對照組,提示改良腸梗阻導管置管技術有助于中度SAP合并PI患者胃腸功能的恢復。首先,胃腸減壓能借助負壓吸出胃酸以避免大量胃酸進入十二指腸后對胰腺分泌造成刺激,有效降低腹內壓以緩解腹痛腹脹癥狀,但傳統胃腸減壓雖然能有效將梗阻部位氣體、滲出液、消化液等吸出,可一定程度減輕腹痛腹脹等生理痛苦,達到通暢腸道的效果。但胃管腸道相對較短,胃腸減壓效果不明顯。而改良腸梗阻導管置管技術可利用導管隨腸蠕動推進的特點,持續、全程對胃腸道進行減壓,改善腸壁血運,以改善胃腸道癥狀;同時導管前端多側向引流孔可提高吸引效率,進一步恢復胃腸道功能。
中度SAP合并PI患者因腸道梗阻,會引起營養吸收不良,致白細胞、紅細胞沉降率、C反應蛋白等炎癥因子水平出現不同程度的上升,若不及時進行胃腸減壓、早期實施腸內營養易延長上述因子恢復正常水平所需時間[12-13]。本研究結果顯示,觀察組白細胞、紅細胞沉降率、C反應蛋白恢復正常水平所需時間均較對照組短,提示改良腸梗阻導管置管技術能縮短中度SAP合并PI患者炎癥水平恢復正常所需時間。相較于傳統胃腸減壓技術而言,改良腸梗阻導管置管技術更能降低腸管壓力,改善腸壁血供和血運情況,有效地促進胃腸蠕動。同時利于早期實施腸內營養,恢復其腸黏膜屏障功能,糾正炎癥反應,減少腸道細菌繁殖量,降低毒素吸收量,縮短炎癥水平恢復正常所需時間[14]。且此結果與姜健等[15]研究相符,支持本研究。
改良腸梗阻導管置管技術可促進中度SAP合并麻痹性腸梗阻患者胃腸功能恢復,縮短炎癥水平恢復正常所需時間,提高胃腸減壓效果且不良反應少。因導管置入的不適感可降低患者的接受度,而本研究尚未對其展開分析且樣本量相對較小,可能會導致結果發生偏移,后期將彌補上述不足,深入研究。