體外膈肌起搏聯合早期康復訓練在機械通氣患者中的效果

蔡淑賢 李瑞玲 邱陸陣

膈肌功能障礙是臨床發病率較高的疾病，多發生于重癥監護病房（intensive care unit， ICU）機械通氣治療患者群體，長時間接受機械通氣治療引發膈肌功能下降，可引發排痰困難、肺不張、肺部感染、呼吸衰竭等癥狀；隨著機械通氣時間以及ICU住院時間的延長，患者很容易發生延遲脫機或者脫機困難，還可能導致患者氣管切開或再插管的風險[1-2]。機械通氣是誘發膈肌功能障礙的重要因素，當患者持續進行18 h機械通氣就可能發生膈肌萎縮，且隨著機械通氣時間的增加膈肌功能逐漸下降；所以對于機械通氣患者在治療期間應給予早期膈肌康復治療[3-4]。體外膈肌起搏是改善膈肌功能障礙的有效手段，通過在患者膈神經體表投射點采用功能性電刺激達到提升膈肌功能的效果，該項技術無創、操作簡便且具有較高的安全性[5]。體外膈肌起搏常用于慢阻肺、慢性心衰、脊髓損傷、腦卒中等患者的治療中，在早期康復訓練的基礎上使用體外膈肌起搏可加快患者癥狀的緩解[6]。本研究探討在機械通氣患者的治療中采用體外膈肌起搏器聯合早期康復訓練的應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年1月—2023年4月福建醫科大學附屬漳州市醫院內科ICU收治的膈肌功能障礙機械通氣患者119例。納入標準：（1）患者均進入ICU后接受機械通氣治療24～72 h。（2）臨床資料完整。（3）患者及家屬知情同意。排除標準：（1）嚴重精神疾病、昏迷者。（2）體外膈肌起搏禁忌證者。（3）合并活動性肺結核、氣胸、胸膜增厚粘連等疾病者。（4）中途死亡者。根據不同的康復訓練方式分為對照組（n＝60）與研究組（n＝59）。對照組男性32例，女性28例；年齡45～78歲，平均（65.85±3.54）歲；呼吸頻率34～40次/min，平均（37.52±2.34）次/min；心率40～120次/min，平均（76.52±5.36）次/min；平均動脈壓65～110 mmHg，平均（80.85±5.36）mmHg；血氧飽和度90%～96%，平均（93.58±6.05）%；機械通氣吸入氧濃度50%～60%，平均（53.58±4.05）%；呼氣末正壓6～8 mmHg，平均（7.15±0.68）mmHg。研究組男性33例，女性26例；年齡47～77歲，平均（66.03±3.62）歲；呼吸頻率32～40次/min，平均（36.47±2.19）次/min；心率40～120次/min，平均（77.21±5.44）次/min；平均動脈壓65～110 mmHg，平均（81.35±5.42）mmHg；血氧飽和度90%～96%，平均（92.82±6.11）%；機械通氣吸入氧濃度50%～60%，平均（54.08±4.12）%；呼氣末正壓6～8 mmHg，平均（7.09±0.71）mmHg。2組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞ 0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 方法

對照組：采取常規治療配合早期康復訓練。（1）評估患者入住ICU前和目前的健康功能狀態：包括基礎疾病、并發癥、營養狀態、意識狀態、認知功能、肌肉功能、關節活動度情況。（2）安全性評估：評估患者早期康復獲益與風險，以及采用哪種康復治療策略，了解患者氣管插管、連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）、深靜脈置管、胃管、尿管、引流管及心電監護等管路和線路情況，確保康復時各管路的安全。（3）早期康復訓練：向患者解釋機械通氣治療的目的以及康復訓練的內容，提高患者的配合度。①體位管理：采用抬高床頭、鼓勵患者盡量采取坐位或站立體位協助體位改變，體位管理可以改善通氣血流比、肺容積和黏液纖毛功能，減少呼吸和心臟做功。②呼吸操訓練：待患者病情好轉可指導其進行呼吸操訓練，有利于患者的肺部擴張，增加肺活量，增進肺功能。具體方法：讓患者將雙手向上舉，在舉手的同時吸氣，停留2 s，再將雙手放下，放下的同時呼氣；讓患者握緊雙手同時雙肘彎曲交替向前出拳，出拳時配合呼氣，收拳時配合呼氣；協助患者雙腿屈膝呈90°交替向上抬起，抬腿時配合吸氣，放腿時配合呼氣，每天上述動作反復進行20次。③關節功能訓練：協助并指導患者行被動、主動關節活動，預防關節僵硬，對清醒患者采用主動性關節活動，握拳活動，舉臂運動、下肢被動蹬踝運動。④肌肉功能訓練：預防和治療長期臥床患者所致的肌肉費用性萎縮，包括肌肉電刺激治療、肌肉按摩治療等。

研究組：患者在早期康復訓練的同時對其采用戴福倫體外膈肌起搏干預，協助患者保持平臥位，讓其頭部向后仰，治療前做好皮膚清潔工作，開機后在患者胸鎖乳突肌外緣下1/3處放置負極電極片，在鎖骨中線第2肋間放置正極電極片。起搏次數設定在9～15次/min，起搏頻率設定在30～50 Hz，根據患者的耐受度調整刺激強度，每次進行30 min，每天進行1次，每周進行5次。

2組患者均持續干預2周。

1.3 觀察指標

（1）血氣指標，包括動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2）、血氧飽和度（oxygen saturation of blood，SaO2）、氧合指數（partial pressure of oxygen/fraction of inspiration oxygen，PaO2/FiO2）。（2）比較2組膈肌厚度及膈肌移動度。（3）慢性健康狀況評分系統Ⅱ及肺部感染評分，急性生理與慢性健康評分（acute physiology and chronic health score，APACHE Ⅱ）[7]包括急性生理評分、年齡評分及慢性健康評分，總分71分，得分高表示病情嚴重且預后差；臨床肺部感染評分（clinical pulmonary infection score，CPIS）[8]評估肺部感染嚴重程度、得分，包括生命體征指標、影像學表現、實驗室檢查等，總分12分，得分高表示肺部感染情況嚴重。（4）對比并發癥發生率，包括肺部感染、呼吸衰竭、自發性氣胸。（5）比較機械通氣時間及住院時間。

1.4 統計學處理

采用SPSS 23.0統計學軟件進行分析。計量資料以（±s）表示，組間比較采用獨立樣本均數t檢驗；計數資料用n（%）表示，行χ2檢驗。P＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組血氣指標比較

治療前，2組血氣指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，與對照組比較，研究組PaCO2水平較低，SaO2、PaO2/FiO2水平較高，差異有統計學意義（P＜ 0.05），見表1。

表1 研究組與對照組血氣指標比較（±s）

表1 研究組與對照組血氣指標比較（±s）

組別SaO2（%）t值P值PaCO2（mmHg）t值P值治療前治療后治療前治療后對照組（n＝60）84.36±4.2392.71±3.3412.001＜0.00177.66±4.2566.52±3.2216.183＜0.001研究組（n＝59）84.43±4.1996.82±3.5117.558＜0.00178.11±4.1462.74±2.6824.141＜0.001 t值0.0916.544--0.5856.954--P值0.928＜0.001--0.560＜0.001--組別PaO2/FiO2（mmHg）t值P值治療前治療后對照組（n＝60）215.32±13.22387.42±16.1263.944＜0.001研究組（n＝59）217.15±13.35404.64±17.3266.412＜0.001 t值0.7515.615--P值0.454＜0.001--

2.2 2組膈肌厚度及膈肌移動度比較

治療前，2組膈肌厚度及膈肌移動度比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，對照組吸氣末與呼氣末膈肌厚度較治療前減少，研究組與治療前變化不大，且研究組吸氣末與呼氣末膈肌厚度、膈肌移動度均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 研究組與對照組膈肌厚度及膈肌移動度比較（±s）

表2 研究組與對照組膈肌厚度及膈肌移動度比較（±s）

組別吸氣末膈肌厚度（mm）t值P值呼氣末膈肌厚度（mm）t值P值治療前治療后治療前治療后對照組（n＝60）2.72±0.382.89±0.422.3250.0222.05±0.361.12±0.1917.697＜0.001研究組（n＝59）2.69±0.411.38±0.2720.670＜0.0012.11±0.292.13±0.350.3410.734 t值0.41423.286--1.00019.608--P值0.680＜ 0.001--0.319＜ 0.001--組別膈肌移動度（cm）t值P值治療前治療后對照組（n＝60）1.12±0.161.15±0.220.8540.395研究組（n＝59）1.18±0.211.78±0.1617.604＜0.001 t值1.75517.840--P值0.082＜ 0.001--

2.3 2組APACHE Ⅱ、CPIS評分比較

治療前，2組APACHE Ⅱ、CPIS評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組APACHE Ⅱ、CPIS評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 研究組與對照組APACHE Ⅱ、CPIS評分比較（分，±s）

表3 研究組與對照組APACHE Ⅱ、CPIS評分比較（分，±s）

組別APACHE Ⅱt值P值CPISt值P值治療前治療后治療前治療后對照組（n＝60）15.52±1.3514.04±1.326.072＜0.0016.35±1.035.87±0.752.9180.004研究組（n＝59）16.05±1.4110.35±1.1824.014＜0.0016.44±1.115.14±0.637.890＜0.001 t值2.09516.068--0.4595.744--P值0.038＜0.001--0.647＜0.001--

2.4 2組并發癥發生率比較

研究組并發癥發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜ 0.05），見表4。

表4 研究組與對照組并發癥發生率比較[例（%）]

2.5 2組機械通氣時間及住院時間比較

研究組機械通氣時間及住院時間均短于對照組，差異有統計學意義（P＜ 0.05），見表5。

表5 研究組與對照組機械通氣時間及住院時間比較（d，±s）

表5 研究組與對照組機械通氣時間及住院時間比較（d，±s）

組別機械通氣時間住院時間對照組（n＝60）13.58±1.4321.25±2.02研究組（n＝59）10.36±1.1519.16±1.53 t值13.5226.354 P值＜ 0.001＜ 0.001

3 討論

ICU收治的患者多病情危重，常伴有呼吸困難等癥狀，機械通氣是改善患者肺通氣能力、給予呼吸支持的有效手段，對呼吸困難、呼吸衰竭等患者有重要的意義[9]。然而近年來常出現患者在機械通氣治療期間因過度負荷引起膈肌損傷的現象，可引發膈肌無力，甚至部分脫機成功的患者也會伴有吸氣肌疲勞的情況。上述狀況均與患者長時間接受機械通氣治療有關，機械通氣雖能對患者持續給予呼吸支持，但長期機械通氣也會增加呼吸功能的損害，機械通氣時間越長對患者膈肌造成的損害也越大[10-11]。臨床對于因機械通氣治療導致膈肌功能障礙的患者多采取藥物配合呼吸功能康復訓練緩解癥狀，越早對患者采取康復訓練對患者成功脫機并減輕膈肌損害、促進呼吸功能改善越有利[12]。早期康復訓練包括體位管理、呼吸操訓練、關節功能訓練以及肌肉功能訓練，通過科學、系統化的康復訓練可增加患者肺活量，提高其呼吸功能，可改善肺呼吸間氣體交換，促使患者膈肌功能的好轉，與此同時加強健康教育和心理疏導能夠提高患者對疾病以及康復訓練的認知，能夠積極配合相關診療與康復訓練[11]。因膈肌功能的恢復是一個長期過程，僅采取康復訓練效果欠佳，在早期康復訓練的基礎上配合體外膈肌起搏干預可提高治療效果。體外膈肌起搏器是一種輔助通氣設備，通過體外功能性電刺激膈神經使其發生適應性改變，促使膈肌能夠規律性收縮，增加膈肌移動度，緩解膈肌疲勞等癥狀，運用體外膈肌起搏干預無創、操作簡單，配合早期康復訓練可發揮協同作用，進一步提高療效[13-14]。本研究中，研究組PaCO2水平低于對照組，SaO2、PaO2/FiO2水平高于對照組（P＜ 0.05）；研究組吸氣末與呼氣末膈肌厚度、膈肌移動度均高于對照組（P＜ 0.05）；研究組APACHE Ⅱ評分、CPIS評分均低于對照組（P＜ 0.05）；并發癥發生率較低（P＜0.05）；研究組機械通氣時間及住院時間均短于對照組（P＜ 0.05），分析原因為體外膈肌起搏干預增加了膈肌神經的興奮性，促使胸腔擴張并增加肺泡有效的通氣量，可改善膈肌功能與肺功能；同時配合早期康復訓練可進一步增強效果，達到加快病情恢復的作用[15]。

綜上所述，在機械通氣治療患者的治療中采用體外膈肌起搏聯合早期康復訓練對改善其預后有顯著的效果，能夠緩解患者的臨床癥狀，改善血氣指標，促使呼吸功能盡早恢復，減少肺部感染等并發癥的發生，有利于患者機體的康復，縮短其治療時間。同時本研究結果為機械通氣患者采取體外膈肌起搏與早期康復護理的后期標準制定提供了可靠的借鑒內容。