阿托伐他汀對慢性阻塞性肺疾病患者肺功能指標造成的影響

張桂鳳，雷豐豐，裴海麗

1.甘肅中醫藥大學臨床系，甘肅蘭州 730000；2.甘肅省天水市武山縣人民醫院呼吸科，甘肅武山 741300；3.甘肅省人民醫院呼吸科，甘肅蘭州 730000；4.甘肅省天水市武山縣人民血液凈化室，甘肅武山 741300

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一種較為普遍的疾病，其進展為肺源性心臟病，其發生發展與肺動脈高壓密切相關[1]。同時，通過對患者進行降壓，可以減少患者的病死率。目前，臨床上以抑制原發性疾病為主，但仍不能有效控制患者的血壓升高，導致患者再次住院。因此，在COPD患者中應用阿托伐他汀劑，對其進行有效的恢復十分必要[2]。阿托伐他汀是一種具有降血脂作用的藥物，具有一定的抗氧化作用。阿托伐他汀對內皮細胞有明顯的保護作用。口服阿托伐他汀可以阻止血管重構，從而達到減少肺動脈高壓的目的[3]。在COPD患者服用阿托伐他汀，可以抑制巨噬細胞的聚集，減輕炎癥，達到對病情的控制。應用阿托伐他汀后，患者的肺動脈重塑和心肌纖維化得到顯著的緩解，其預后也得到較好的恢復。COPD患者運用阿托伐他汀治療，可以提高肺功能指標數據，改善整體療效[4]。因此，本研究選取2022年10月—2023年10月甘肅省天水市武山縣城關鎮武山縣人民醫院88例COPD患者為研究對象，以了解阿托伐他汀治療的作用。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入本院收治的88例COPD患者為研究對象，按照擲骰子法分為對照組與觀察組，各44例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P均＞0.05），具有可比性。見表1。本研究獲得本院醫學倫理委員會審批（202209012）。

表1 兩組患者一般資料相比

1.2 納入與排除標準

納入標準：①符合COPD的診斷標準[5]；②入組前1個月未出現急性發作；③患者本人或家屬對于本次研究知情同意。

排除標準：①神經系統疾病患者；②感染性疾病患者；③合并其他肺部疾病患者；④自身免疫性疾病患者。

1.3 方法

對照組應用傳統治療，提供沙美特羅替卡松（國藥準字 H20150325）治療，2次/d，1吸/次。

觀察組口服阿托伐他汀（國藥準字H20133127；規格：10 mg×7片）治療，20 mg/次，1次/d。其他的治療方式和對照組相同。兩組COPD患者的治療時間均為2個月。

1.4 觀察指標

收集并且計算兩組COPD患者的動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓、pH。

收集并且計算兩組COPD患者的第1秒用力呼氣容積、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量。

收集并且計算兩組COPD患者的6 min步行試驗距離、呼吸困難量表評分（Modified Medical Research Council Dyspnea Scale, mMRC）。mMRC評分0～4分，分值越高則表示呼吸困難越嚴重。

1.5 統計方法

本文數據應用SPSS 26.0統計學軟件分析，符合正態分布的計量數據（血氣指標、肺功能指標、6 min步行試驗距離和mMRC評分）使用（）表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血氣指標對比

治療前，兩組血氣指標對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組動脈血二氧化碳分壓低于對照組，動脈血氧分壓、pH高于對照組，差異有統計學意義（P均＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血氣指標對比()

表2 兩組患者血氣指標對比()

組別觀察組（n=44）對照組（n=44）t值P值動脈血氧分壓（mmHg）治療前46.34±9.56 46.54±9.65 0.097 0.922 pH治療后72.58±9.89 63.90±9.34 4.232＜0.001動脈血二氧化碳分壓（mmHg）治療前81.54±8.21 81.59±8.89 0.027 0.978治療后36.98±4.88 43.65±4.76 6.490＜0.001治療前7.14±0.12 7.15±0.13 0.374 0.708治療后7.35±0.07 7.18±0.08 10.608＜0.001

2.2 兩組患者肺功能指標對比

治療前，兩組組間肺功能指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組肺功能指標高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者肺功能指標對比()

表3 兩組患者肺功能指標對比()

組別觀察組（n=44）對照組（n=44）t值P值第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（%）治療前50.83±8.99 50.77±9.03 0.031 0.975治療后61.21±6.76 57.67±6.56 2.492 0.014用力肺活量（L）治療前2.56±0.37 2.55±0.36 0.128 0.898治療后3.36±0.27 2.96±0.33 6.222＜0.001第1秒用力呼氣容積（L）治療前0.79±0.23 0.80±0.25 0.195 0.845治療后2.65±0.34 1.76±0.48 10.036＜0.001

2.3 兩組患者6 min步行試驗距離和mMRC評分對比

治療前，組間6 min步行試驗距離和mMRC評分對比，差異無統計學意義（P均＞0.05）。治療后，觀察組的6 min步行試驗距離高于對照組，mMRC評分低于對照組，差異有統計學意義（P均＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者6 min步行試驗距離和mMRC評分對比()

表4 兩組患者6 min步行試驗距離和mMRC評分對比()

組別觀察組（n=44）對照組（n=44）t值P值6 min步行試驗距離（m）治療前354.52±45.65 356.67±44.28 0.224 0.823治療后461.21±24.51 410.94±22.56 10.009＜0.001 mMRC評分（分）治療前2.51±1.21 2.50±1.19 0.039 0.968治療后0.87±0.11 1.59±0.27 16.381＜0.001

3 討論

COPD是一種嚴重威脅人體生命安全的呼吸系統疾病，這類患者在長時間高碳酸血癥、缺氧、氧化應激、炎癥反應等因素的作用下，會導致肺血管內膜增厚、纖維化和重塑，從而導致血液循環阻力增大，導致肺動脈壓力升高，如果得不到有效的治療，很可能會導致肺源性心臟病乃至右心功能的惡化，嚴重地降低患者的運動耐量和生活質量和預后[6]。

目前對COPD的治療多采用抗炎、解痙、平喘等對癥療法，療效不佳。阿托伐他汀有明顯的抗炎、改善肺功能。阿托伐他汀作為臨床常用的抗炎藥，在COPD等多種慢性呼吸系統疾病中發揮著重要的抗炎作用[7]。他汀類藥物可以使患者體內的血液中的膽固醇濃度達到一定程度，他汀類藥物的抗炎活性較高，可顯著提高COPD患者的肺部炎癥水平，降低各種炎性因子的表達，減少急性加重期。阿托伐他汀能顯著抑制COPD患者體內活性氧氣的生成，并顯著減輕COPD患者的氧自由基含量，減輕患者的病情。阿托伐他汀可以抑制氣道血管緊張素Ⅱ的表達，進而抑制氣道重構，抑制炎癥反應，從而提高療效。COPD肺部和氣道炎癥通過誘導Th2型炎癥反應向Th1型轉化，導致TGF-β1等炎癥因子過度分泌，引發炎癥反應紊亂，形成炎癥級聯反應，Th1/Th2平衡失調，導致機體炎癥反應減弱，機體受到更多傷害[8]。調節性T細胞可以促進T細胞表面的抑制性分子表達，下調其表達；Th17可促進炎癥因子如白細胞介素-4和白細胞介素-17的釋放。COPD患者體內存在大量炎癥介質，白細胞介素-17，誘導Th17細胞增殖分化，抑制調節性T細胞分化，導致Th17/Treg失衡，抑制機體抗炎應答，參與COPD疾病進程[9]。

他汀類藥物可通過調控脂代謝，減少血管內膜增生，提高血管內皮功能，達到降血脂，延緩動脈粥樣硬化進展的目的。阿托伐他汀具有調控血脂、提高血管內皮功能、抑制炎性反應等作用，可減少不良心血管反應。阿托伐他汀可以抑制戊二酰CoA還原酶的活力，抑制膽固醇的生成，進而減少低密度脂蛋白含量，并具有抗炎、抗氧化、抑制平滑肌和心肌重構、調節肺功能及穩定血管內膜的功能，其機制可能是通過抑制炎癥因子的合成與分泌，調控肺血管平滑肌和血管內皮細胞的增殖和凋亡，達到抑制肺血管重構和補償性肥大的目的[10-11]。伍尚光[12]研究中，觀察組患者的[(98.72±14.39)%]高于對照組的（85.43±13.76）%（P＜0.05）。其研究與本次研究結果一致，本次研究中，觀察組FEV1%[（61.21±6.76）%]高于對照組的[（57.67±6.56）%]（P＜0.05）。

綜上所述，阿托伐他汀治療COPD的效果突出，可以改善血氣指標與肺功能。