




【摘要】目的 探討左西孟旦聯(lián)合共情與漸進(jìn)式護(hù)理對(duì)急性心肌梗死合并心力衰竭的老年患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)后的臨床療效、安全性及心臟功能的影響。方法 依照隨機(jī)數(shù)字表法將2023年1月至10月綿陽市中心醫(yī)院收治的91例老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者分為常規(guī)組和聯(lián)合組,分別為45、46例,所有患者均接受PCI治療,術(shù)后予以常規(guī)組患者對(duì)癥治療,使用藥物包括阿托伐他汀鈣、阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片等,聯(lián)合組患者則在此治療的基礎(chǔ)上加用左西孟旦注射液(用藥一次,24 h內(nèi)輸注完成),所有患者接受共情與漸進(jìn)式護(hù)理,持續(xù)治療1周并觀察至出院。比較兩組患者治療1周后的臨床療效,治療前后心肌損傷指標(biāo)水平和心臟功能指標(biāo)的變化,以及治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 聯(lián)合組患者臨床療效高于常規(guī)組;治療1周后兩組患者氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、可溶性生長刺激表達(dá)基因2蛋白(sST2)水平均較治療前降低,且聯(lián)合組均更低;與治療前比,治療1周后兩組患者每搏輸出量(SV)和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平均升高,且聯(lián)合組均更高,左心房前后直徑(LAD)均延長,且聯(lián)合組更長,左心室內(nèi)徑(LVD)均縮短,且聯(lián)合組更短(均Plt;0.05);兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。結(jié)論 老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者實(shí)施PCI后的臨床治療中,采用左西孟旦聯(lián)合共情與漸進(jìn)式護(hù)理能夠有效減輕心肌損傷,改善心臟功能,且安全性良好。
【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死 ; 心力衰竭 ; 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù) ; 左西孟旦 ; 共情與漸進(jìn)式護(hù)理 ; 心肌損傷 ; 心臟功能
【中圖分類號(hào)】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2024.07.0113.03
DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2024.07.035
急性心肌梗死合并心力衰竭一般屬于左心室衰竭,常見的臨床表現(xiàn)有持續(xù)胸痛、胸悶、心電圖動(dòng)態(tài)ST-T改變、血清心肌酶持續(xù)升高等,是老年患者常見的臨床疾病。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)后給予對(duì)癥的藥物治療是心肌梗死合并心力衰竭患者的首選治療方案,對(duì)癥治療雖能夠在一定程度上對(duì)心臟功能加以改善,但對(duì)于部分頑固性心力衰竭的治療效果欠佳[1]。左西孟旦屬于鈣增敏劑類強(qiáng)心藥物,在不影響心室舒張功能的情況下能夠有效增強(qiáng)心肌收縮能力,降低前后負(fù)荷,適用于各種心力衰竭的臨床治療[2]。共情與漸進(jìn)式護(hù)理在使護(hù)患共情的同時(shí)對(duì)患者進(jìn)行循序漸進(jìn)的訓(xùn)練,一方面加強(qiáng)了對(duì)患者心理狀態(tài)的改善,另一方面也使術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練更為系統(tǒng)科學(xué)[3]。本研究選取91例老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者,分析左西孟旦聯(lián)合共情與漸進(jìn)式護(hù)理的應(yīng)用效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 以隨機(jī)數(shù)字表法將綿陽市中心醫(yī)院2023年1月至10月收治的91例老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者進(jìn)行分組研究。常規(guī)組45例,年齡60~88歲,平均(75.25±5.89)歲;男、女患者分別為29、16例;美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)[4]:Ⅲ、Ⅳ級(jí)分別為24、21例。聯(lián)合組46例,年齡60~89歲,平均(76.68±5.13)歲;男、女患者分別為28、18例;NYHA分級(jí):Ⅲ、Ⅳ級(jí)分別為22、24例。比較兩組患者一般資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),可比。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》 [5]和《中國急性心力衰竭急診臨床實(shí)踐指南(2017)》 [6]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);⑵均于綿陽市中心醫(yī)院接受PCI治療;⑶非陳舊性心肌梗死再次發(fā)作。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并瓣膜病變;⑵合并結(jié)締組織病;⑶存在活動(dòng)性出血。本研究符合2013年修訂的《赫爾辛基宣言》中的相關(guān)要求,且患者或家屬均已簽署知情同意書。
1.2 治療與護(hù)理方法
1.2.1 治療方法 入院后患者均接受常規(guī)檢查,包括胸部X線、血壓、心率、心電圖及彩超等,確保其能夠耐受PCI。予以常規(guī)組患者術(shù)后常規(guī)抗心衰藥對(duì)癥治療,使用藥物包括阿司匹林腸溶片(Bayer HealthCare Manufacturing S. r. l.,注冊(cè)證號(hào)HJ20160684,規(guī)格:100 mg/片)、硫酸氫氯吡格雷片(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20193160,規(guī)格:75 mg/片)、阿托伐他汀鈣(Lek Pharmaceuticals d. d,注冊(cè)證號(hào)J20150080,規(guī)格:10 mg/片)等,并進(jìn)行吸氧治療及心率、血壓、血氧的監(jiān)測,藥物劑量:阿司匹林100 mg/次,1次/d;硫酸氫氯呲格雷首次300 mg,次日起75 mg/次,1次/d;阿托伐他汀鈣20 mg/次,1次/d。在此基礎(chǔ)上,聯(lián)合組采用微量泵靜脈輸注左西孟旦注射液[齊魯制藥(海南)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20100043,規(guī)格:5 mL∶12.5 mg/支],將12.5 mg藥物溶于500 mL葡萄糖注射液中,按照12 μg/kg體質(zhì)量輸注,10 min后調(diào)整為0.1 μg/(kg·min),若1 h后患者生命體征未好轉(zhuǎn),則調(diào)整為0.2~0.5 μg/(kg·min),于6~24 h內(nèi)完成滴注,1次/周。兩組患者均持續(xù)治療1周并觀察至出院。
1.2.2 護(hù)理方法 所有患者治療期間均接受共情與漸進(jìn)式護(hù)理:⑴共情護(hù)理:深入了解患者自身文化程度與家庭狀況,掌握其心理、性格特點(diǎn),在面對(duì)患者時(shí)耐心傾聽其主訴,通過訴說了解其內(nèi)心情況及生理感受,用心感受,換位思考,了解患者心理狀態(tài)的變化,借此挖掘護(hù)理不足,并進(jìn)行針對(duì)性改進(jìn);⑵漸進(jìn)式護(hù)理:于術(shù)后24 h,病情穩(wěn)定的情況下,于第2天起指導(dǎo)患者進(jìn)行臥床訓(xùn)練,進(jìn)行肩關(guān)節(jié)、屈肘、伸臂等小范圍活動(dòng),并進(jìn)行關(guān)節(jié)被動(dòng)的外旋、內(nèi)旋、外展運(yùn)動(dòng),分別于每天9: 00針對(duì)上述各項(xiàng)動(dòng)作進(jìn)行5組訓(xùn)練,16: 00進(jìn)行10組訓(xùn)練,20: 00進(jìn)行7組訓(xùn)練;于術(shù)后4 d起進(jìn)行床旁活動(dòng)訓(xùn)練,指導(dǎo)患者用上下肢訓(xùn)練器進(jìn)行訓(xùn)練;于術(shù)后6~10 d開始在護(hù)理人員的幫助下進(jìn)行床旁行走,并根據(jù)后續(xù)恢復(fù)情況逐漸增加運(yùn)動(dòng)量,術(shù)后接受康復(fù)訓(xùn)練的同時(shí)進(jìn)行放松訓(xùn)練,主要指導(dǎo)患者對(duì)肌肉進(jìn)行放松。均持續(xù)護(hù)理至出院。
1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效。治療1周后對(duì)兩組患者治療效果進(jìn)行評(píng)估,顯效:臨床癥狀(呼吸困難、氣急等)基本緩解,NYHA分級(jí)提高≥2級(jí);有效:臨床癥狀明顯改善,NYHA分級(jí)提高1級(jí);無效:臨床癥狀與NYHA分級(jí)均未見改善或加重。⑵心肌損傷指標(biāo)。于治療前和治療1周后分別以免疫熒光法、酶聯(lián)免疫吸附法及雙抗體酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、可溶性生長刺激表達(dá)基因2蛋白(sST2),采集患者空腹靜脈血4 mL,3 000 r/min離心 15 min,取上層血清檢測。⑶心臟功能。于患者治療前和治療1周后使用彩色超聲診斷系統(tǒng)(深圳華聲醫(yī)療技術(shù)股份有限公司,型號(hào):Navi i)檢測左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏輸出量(SV)、左心房前后直徑(LAD)、左心室內(nèi)徑(LVD)。⑷不良反應(yīng)。記錄兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括血壓異常、頭暈惡心、心律失常、血鉀異常。不良反應(yīng)總發(fā)生率等于各項(xiàng)發(fā)生率之和。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者臨床療效比較 與常規(guī)組比,聯(lián)合組臨床療效更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),見表1。
2.2 兩組患者心肌損傷指標(biāo)比較 治療后兩組患者各項(xiàng)心肌損傷指標(biāo)均較治療前降低,且聯(lián)合組均更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表2。
2.3 兩組患者心臟功能比較 治療后兩組患者SV、LVEF均較治療前升高,LAD均延長,LVD均縮短,且聯(lián)合組各指標(biāo)改善幅度均大于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表3。
2.4 兩組患者不良反應(yīng)比較 兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),見表4。
3 討論
急性心肌梗死合并心力衰竭是心臟功能不全的一種病理狀態(tài),導(dǎo)致這種疾病的病因有心肌缺血、心臟負(fù)荷過重和心肌病變等。臨床常以PCI結(jié)合術(shù)后常規(guī)抗心衰藥物治療,能夠降低患者的病死風(fēng)險(xiǎn),改善遠(yuǎn)期預(yù)后,但常規(guī)藥物治療對(duì)于部分頑固性心力衰竭不能達(dá)到治療預(yù)期[7]。
左西孟旦能夠以鈣離子濃度依賴的方式與心肌肌鈣蛋白C結(jié)合從而產(chǎn)生正性肌力促進(jìn)心肌收縮,因此成為臨床常用的治療心力衰竭的藥物[8]。共情與漸進(jìn)式護(hù)理以共情護(hù)理疏解患者負(fù)面情緒的同時(shí)聯(lián)合漸進(jìn)護(hù)理根據(jù)患者實(shí)際情況逐漸調(diào)整運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度,從而通過有序訓(xùn)練進(jìn)一步增強(qiáng)心臟功能。本研究中,聯(lián)合組患者臨床療效高于常規(guī)組;治療后聯(lián)合組患者SV、LVEF水平均高于常規(guī)組,LAD長于常規(guī)組,LVD短于常規(guī)組,這提示左西孟旦可有效增強(qiáng)臨床療效、改善心功能。NT-proBNP和cTnT均是反映心肌損傷及評(píng)估心衰程度的指標(biāo),sST2與心肌纖維化和心肌重構(gòu)有關(guān)。本研究中,治療后聯(lián)合組患者心肌損傷指標(biāo)均較常規(guī)組低,這提示左西孟旦聯(lián)合共情與漸進(jìn)式護(hù)理能夠有效減輕患者心肌損傷。左西孟旦能夠促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞中腺苷三磷酸敏感型鉀離子通道開放,誘導(dǎo)血管舒張,并激活心肌線粒體中腺苷三磷酸敏感型鉀離子通道,以減輕細(xì)胞缺血再灌注損傷,在保護(hù)心肌細(xì)胞不受損傷的同時(shí)通過增強(qiáng)正性肌力以增強(qiáng)心臟收縮與擴(kuò)張能力,從而減輕心臟前、后負(fù)荷,增強(qiáng)患者的心臟功能[9-10]。本研究中,聯(lián)合組不良反應(yīng)總發(fā)生率較常規(guī)組低,這提示左西孟旦聯(lián)合應(yīng)用的安全性良好。
綜上,左西孟旦聯(lián)合共情與漸進(jìn)式護(hù)理能夠有效減輕急性心肌梗死合并心力衰竭老年患者PCI后的心肌損傷,進(jìn)一步增強(qiáng)臨床療效,改善患者心臟功能,且安全性良好,具有廣闊的臨床應(yīng)用前景。
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作者簡介:李智剛,大學(xué)本科,主管護(hù)師,研究方向:放射、介入護(hù)理。
通信作者:周剛,碩士研究生,副主任醫(yī)師,研究方向:心臟介入診療技術(shù)。E-mail:503579509@qq.com