血管老化對(duì)心血管疾病的影響及中藥干預(yù)機(jī)制

〔摘要〕 血管老化是人體各器官、各系統(tǒng)衰老的重要病理基礎(chǔ)，對(duì)高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌缺血再灌注損傷、冠心病等常見心血管疾病的發(fā)生產(chǎn)生重要影響。血管老化的病理機(jī)制主要為細(xì)胞衰老、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、慢性低度炎癥、內(nèi)皮功能障礙、端粒功能障礙、表觀遺傳改變等。中醫(yī)藥研究以中藥單體和復(fù)方研究較多，主要通過調(diào)控TLR4/MyD88/NF-κB、NLRP3/Caspase-1、MAPK/ERK1、TNF-α/NF-κB、PI3K/AKT等信號(hào)通路，抑制細(xì)胞衰老、抗氧化應(yīng)激、抗炎等，從而延緩血管老化。系統(tǒng)梳理血管老化相關(guān)機(jī)制及其在心血管疾病中的作用，以及中醫(yī)藥延緩血管老化的藥理研究進(jìn)展，以期為心血管疾病的預(yù)防和診治提供新思路。

〔關(guān)鍵詞〕 血管老化；衰老；心血管疾病；細(xì)胞衰老；氧化應(yīng)激；線粒體功能障礙；慢性低度炎癥；內(nèi)皮功能障礙

〔中圖分類號(hào)〕R256.2" " " " 〔文獻(xiàn)標(biāo)志碼〕A" " " " " 〔文章編號(hào)〕doi：10.3969/j.issn.1674－070X.２０24.05.027

Effects of vascular aging on cardiovascular diseases and the

intervention mechanism of Chinese medicine

YU Si'ao1， CHEN Ming1， CHEN Cong1*， LIAO Jing1， YANG Yang1， FU Ju2， JIANG Qicheng3

1. School of Chinese Medicine， Hunan University of Chinese Medicine， Changsha， Hunan 410208， China; 2. School of Medicine， Hunan University of Chinese Medicine， Changsha， Hunan 410208， China; 3. School of Integrated Chinese and Western Medicine， Hunan University of Chinese Medicine， Changsha， Hunan 410208， China

〔Ａｂｓｔｒａｃｔ〕 Vascular aging is an important pathological basis for the aging of various organs and systems in the human body， exerting a significant impact on the occurrence of common cardiovascular diseases such as hypertension， atherosclerosis， myocardial ischemia-reperfusion injury， and coronary heart disease. The pathological mechanisms of vascular aging mainly include cellular aging， oxidative stress， mitochondrial dysfunction， chronic low-grade inflammation， endothelial dysfunction， telomere dysfunction， and epigenetic changes. Research on Chinese medicine focuses more on monomers and compound formulas of Chinese medicines， mainly regulating signaling pathways such as TLR4/MyD88/NF-κB， NLRP3/Caspase-1， MAPK/ERK1， TNF-α/NF-κB， and PI3K/AKT to inhibit cellular aging， oxidative stress， and inflammatory， thereby delaying vascular aging. This article has systematically reviewed the related mechanisms of vascular aging and its role in cardiovascular diseases， as well as the pharmacological research progress of Chinese medicine in delaying vascular aging， aiming to provide new insights for the prevention， diagnosis， and treatment of cardiovascular diseases.

〔Ｋｅｙｗｏｒｄｓ〕 vascular aging; aging; cardiovascular disease; cellular aging; oxidative stress; mitochondrial dysfunction; chronic low-grade inflammation; endothelial dysfunction

人口老齡化帶來的健康問題日益嚴(yán)峻，預(yù)計(jì)到2030年，65歲以上人口將占我國總?cè)丝诘?6％[1]。衰老是一個(gè)復(fù)雜的過程，在分子、細(xì)胞、組織和系統(tǒng)水平上影響人類健康。血管老化是人體衰老的重要標(biāo)志，與中老年人心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)，它能加劇體循環(huán)缺血，尤其是心血管系統(tǒng)缺血，影響疾病發(fā)生閾值、嚴(yán)重程度和預(yù)后，引起相應(yīng)的血管退行性疾病，為常見心血管疾病發(fā)展提供微環(huán)境[2-3]，嚴(yán)重影響老年人的健康和生存質(zhì)量，增加護(hù)理負(fù)擔(dān)和成本。近年來，中醫(yī)藥在降低老年人心血管病死亡率、防治血管老化等方面，展現(xiàn)出獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)[4]。本文系統(tǒng)梳理血管老化相關(guān)機(jī)制及其在心血管疾病中的作用、中醫(yī)藥延緩血管老化的藥理研究進(jìn)展，以期為心血管疾病的預(yù)防和診治提供新思路。

1 血管老化的概念

早在1680年，托馬斯·西登漢姆提出：“你和你的動(dòng)脈一樣老。”[5]強(qiáng)調(diào)血管老化的重要影響。血管老化是導(dǎo)致人體各器官、各系統(tǒng)衰老的重要病理基礎(chǔ)，是一種特殊類型的機(jī)體衰老，可分為生理性血管老化和病理性血管老化，其特征是血管結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生一系列退行性改變，也被稱為血管退行性疾病[6]。結(jié)構(gòu)上，老化血管發(fā)生血管重塑，表現(xiàn)為血管壁增厚、血管壁彈性下降、血管腔擴(kuò)張3個(gè)方面[7]，詳見圖1。功能上，老化血管表現(xiàn)為血管穩(wěn)態(tài)失調(diào)、內(nèi)皮功能障礙、血管細(xì)胞衰老增加等特征。血管老化呈現(xiàn)出明顯的結(jié)構(gòu)性和功能性變化，二者之間相互關(guān)聯(lián)。

2 血管老化機(jī)制

目前，研究認(rèn)為血管老化的病理機(jī)制包括細(xì)胞衰老、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、慢性低度炎癥、內(nèi)皮功能障礙、端粒功能障礙、表觀遺傳改變、DNA損傷、營養(yǎng)傳感失調(diào)、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)失調(diào)、脂質(zhì)代謝紊亂、腸道菌群失調(diào)等。

2.1" 細(xì)胞衰老

血管內(nèi)皮細(xì)胞（endothelial cell，EC）和血管平滑肌細(xì)胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）是兩種重要的細(xì)胞類型，被認(rèn)為是血管老化的執(zhí)行者[8-9]。衰老EC可通過增加活性氧（reactive oxygen species， ROS）、內(nèi)皮素-1和血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ， Ang Ⅱ）水平，減少一氧化氮（nitric oxide，NO）產(chǎn)生，誘發(fā)內(nèi)皮功能障礙，加重血管老化，增加心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[10]。衰老的VSMC增殖、遷移和分泌細(xì)胞外基質(zhì)的能力增加，導(dǎo)致血管彈性降低、血管腔擴(kuò)張，引起血管重塑[11]。衰老的內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progenitor cell，EPC）減少EC的數(shù)量，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的再生和修復(fù)能力降低[12]。此外，血管巨噬細(xì)胞是一組具有組織特異性功能的免疫細(xì)胞，可通過增加ROS和炎癥細(xì)胞因子表達(dá)，引發(fā)內(nèi)皮功能障礙，導(dǎo)致血管氧化應(yīng)激和血壓升高。

2.2" 氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激是血管老化的一個(gè)主要特征，表明體內(nèi)產(chǎn)生ROS過多和/或清除ROS能力過低（抗氧化酶活性減弱或抗氧化劑濃度降低），致使體內(nèi)氧化還原失衡[13]。氧化應(yīng)激促進(jìn)血管壁中炎癥介質(zhì)釋放，導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能異常和血管壁增厚。隨著年齡增長，老化血管會(huì)產(chǎn)生過量ROS，升高氧化應(yīng)激水平，抑制NO和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）等抗氧化劑，導(dǎo)致血管功能多方面受損。血管NO生成量減少和生物利用度降低，會(huì)增加人體血管中ROS的生成，導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)增加。

2.3" 線粒體功能障礙

線粒體功能障礙，如線粒體DNA（mitochondrial DNA， mtDNA）突變、線粒體動(dòng)力學(xué)改變、線粒體自噬功能障礙和線粒體質(zhì)量控制失衡等，都可導(dǎo)致線粒體形態(tài)異常，膜電位下降，ROS生成和線粒體膜滲透性轉(zhuǎn)換孔（mitochondrial permeability transition pore， mPTP）開放增加及ATP缺乏，誘發(fā)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，同時(shí)加劇血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，加速血管老化[14-15]。在老化血管中，線粒體電子傳遞鏈功能失調(diào)，促使線粒體ROS生成增加，減少錳超氧化物歧化酶（Manganese superoxide dismutase， Mn-SOD）和谷胱甘肽（gluta？鄄thione， GSH）等抗氧化酶的表達(dá)，同時(shí)降低NO生物利用率，影響血管舒張功能及通透性。

2.4" 慢性低度炎癥

慢性低度炎癥是衰老最常見的生物學(xué)特征，又被稱為“炎性衰老”[16]。血管壁微環(huán)境中的炎癥因子作為持續(xù)應(yīng)激刺激，促進(jìn)細(xì)胞衰老，損害血管功能。血漿中白細(xì)胞介素-6（interleukin-6， IL-6）、白細(xì)胞介素-18（interleukin-18， IL-18）、C反應(yīng)蛋白和腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）等炎癥標(biāo)志物的濃度在衰老人體中持續(xù)升高，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)ROS水平升高，發(fā)生氧化應(yīng)激，后又通過信號(hào)傳導(dǎo)促使血管內(nèi)皮損傷，從而加速血管老化進(jìn)程[17]。

2.5" 內(nèi)皮功能障礙

內(nèi)皮功能障礙的重要特征之一是NO生物利用度減少[18]。在機(jī)體衰老過程中，與衰老相關(guān)的NO生成量和生物利用度明顯下降，內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase， eNOS）及其輔酶四氫生物蝶呤的表達(dá)也隨之降低，從而影響血管舒張功能，導(dǎo)致血壓升高，促進(jìn)血管老化[19]。

2.6" 端粒功能障礙

端粒是真核染色體末端的保護(hù)性結(jié)構(gòu)，維持細(xì)胞連續(xù)分裂，其長度的維持至關(guān)重要，當(dāng)端粒縮短、損傷及端粒酶活性下降時(shí)，會(huì)發(fā)生細(xì)胞衰老及炎癥反應(yīng)，影響線粒體功能，進(jìn)而導(dǎo)致血管老化[20]。在衰老過程中，DNA損傷和端粒功能障礙會(huì)激活p53，進(jìn)而抑制過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助活化因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1 α， PGC-1α）和線粒體Sirt 3/4/5，損害線粒體功能，其產(chǎn)生的ROS和IL-18、IL-1β、TNF-α等炎癥因子，導(dǎo)致氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，并進(jìn)一步破壞端粒結(jié)構(gòu)，抑制端粒酶活性，加速端粒縮短，從而加重血管老化進(jìn)程[21]。

2.7" 表觀遺傳改變

在衰老過程中，DNA甲基化異常，會(huì)使炎癥細(xì)胞募集發(fā)生炎癥反應(yīng)，血管內(nèi)氧化應(yīng)激增加，加速血管細(xì)胞外基質(zhì)降解，引起血管重塑，還可導(dǎo)致端粒功能障礙，并通過影響EC、VSMC和巨噬細(xì)胞功能，加速血管老化[22]。組蛋白修飾中，Ⅲ型組蛋白去乙酰化酶Sirtuins是重要的酶之一，Sirtuins家族共有7種亞型，其中Sirt3的缺失會(huì)導(dǎo)致SOD2高度乙酰化和失活，大量的線粒體過氧化物累積，血管穩(wěn)態(tài)失衡[23]。miRNA是一種通過調(diào)節(jié)基因表達(dá)，參與生理過程調(diào)節(jié)的小非編碼RNA[24]。一些miRNA通過對(duì)eNOS、Sirt1、p53和p21的miRNA的特定作用來促進(jìn)血管老化。如miR-217、miR-34a、miR-22可通過抑制Sirt1的miRNA，引起內(nèi)皮細(xì)胞衰老和功能障礙，同時(shí)加劇炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激[25]。miR-155可抑制eNOS的miRNA，降低血管舒張功能，并通過促單核細(xì)胞趨化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1， MCP-1）的表達(dá)，募集更多的單核細(xì)胞，加劇炎癥反應(yīng)。

2.8" 其他

血管老化的機(jī)制還包括DNA損傷、營養(yǎng)傳感失調(diào)、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)失調(diào)、脂質(zhì)代謝紊亂、腸道菌群失調(diào)等。DNA損傷可通過氧化應(yīng)激、炎癥、細(xì)胞凋亡和DNA修復(fù)機(jī)制變化，影響血管老化。營養(yǎng)傳導(dǎo)失調(diào)可以通過影響mTORC1、AMPK、Sirtuins等信號(hào)分子來調(diào)控慢性炎癥和其他衰老標(biāo)志物[26]。在衰老過程中，蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)受到干擾，錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)可以形成毒性聚集體，激活折疊蛋白反應(yīng)和NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NOD-like receptor heat protein domain associated protein 3， NLRP3），誘導(dǎo)IL-18和IL-1β的異常分泌，引發(fā)炎癥反應(yīng)，加劇血管老化[27-29]。此外，異常脂質(zhì)代謝，可通過多種機(jī)制影響血管健康，包括內(nèi)皮功能下降、氧化應(yīng)激增加、血栓風(fēng)險(xiǎn)升高等，導(dǎo)致血管老化[30]。腸道菌群及其代謝產(chǎn)物在一定程度上也影響血管內(nèi)皮功能及血管新生等，可通過衰老、飲食、肥胖、糖尿病、高血壓等因素與血管老化相互關(guān)聯(lián)[31]。血管老化的病理機(jī)制圖詳見圖2。

3 血管老化與心血管疾病

血管老化作為許多心血管疾病的主要誘因，可影響疾病發(fā)生閾值、嚴(yán)重程度和預(yù)后，引起相應(yīng)的血管退行性疾病，包括動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、心肌缺血再灌注損傷、冠心病、心力衰竭、外周動(dòng)脈疾病、主動(dòng)脈夾層等心血管疾病。因此，針對(duì)血管老化的早期診斷和干預(yù)措施對(duì)于延遲或預(yù)防心血管疾病至關(guān)重要。

3.1" 動(dòng)脈粥樣硬化

在衰老過程中，長期處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，會(huì)使機(jī)體產(chǎn)生組織損傷，血管內(nèi)皮發(fā)生重塑，最終發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化[32]。衰老VSMC可形成多種衰老相關(guān)分泌表型（senescence-associated secretory phenotype， SASP），刺激鄰近的非衰老VSMC和EC表達(dá)黏附分子增多、炎癥因子減少，從而推動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成；并可通過分泌基質(zhì)降解蛋白酶，促進(jìn)纖維帽變薄，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定，以及分泌成骨細(xì)胞分泌表型，增強(qiáng)其對(duì)鈣化的易感性，從而導(dǎo)致斑塊鈣化[33]。

3.2" 高血壓

VSMC衰老是導(dǎo)致高血壓的重要原因之一。周麗娟等[34]通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，高血壓可導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)改變，血管重塑，進(jìn)而影響血管功能，誘發(fā)并加劇血管老化。其機(jī)制可能與Ang Ⅱ表達(dá)增多，導(dǎo)致NLRP3炎性小體被激活，誘導(dǎo)VSMC炎癥、遷移、增殖，并進(jìn)一步導(dǎo)致VSMC分化標(biāo)志物SM22α表達(dá)減少，細(xì)胞外基質(zhì)的基質(zhì)金屬蛋白酶-9增多，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)的Ca2+/Mg2+ ATP酶活性降低相關(guān)。

3.3" 心肌缺血再灌注損傷

血管老化與心肌缺血再灌注損傷關(guān)系十分密切，老年患者缺血再灌注損傷表現(xiàn)明顯重于年輕患者。在心肌缺血再灌注損傷中，血管EC功能障礙，分泌、調(diào)節(jié)功能異常導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)，促使免疫細(xì)胞吸附，血管強(qiáng)烈收縮，進(jìn)而加重心肌細(xì)胞損傷[35]。

3.4" 其他

血管老化所帶來的心臟血液供應(yīng)受限會(huì)增加心臟負(fù)荷，進(jìn)而增加心力衰竭的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。冠心病是冠狀動(dòng)脈硬化的一種表現(xiàn)，血管老化可能導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄和斑塊形成，限制心臟肌肉血液供應(yīng)，加劇冠心病；同時(shí)，血管硬化和斑塊導(dǎo)致的血管狹窄或破裂亦可增加外周動(dòng)脈疾病的風(fēng)險(xiǎn)。而主動(dòng)脈夾層所伴發(fā)的主動(dòng)脈壁脆弱性增加，亦與血管老化密切相關(guān)。

4 中藥干預(yù)血管老化

目前，研究發(fā)現(xiàn)多種中藥單體、中藥復(fù)方可較好干預(yù)血管老化，通過抑制細(xì)胞衰老、抗氧化應(yīng)激、抗炎、改善線粒體功能障礙、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝等機(jī)制發(fā)揮延緩血管老化的作用，進(jìn)而有助于防治心血管疾病。改善血管老化的常用中藥單體、中藥復(fù)方詳見表1—2。

5 血管老化的中醫(yī)學(xué)機(jī)制

《素問·上古天真論》云：“女子……五七，陽明脈衰，面始焦，發(fā)始?jí)櫋薄罢煞颉灏耍I氣衰，發(fā)墮齒槁”。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，女性35歲、男性40歲開始出現(xiàn)衰老的外在表征，由于先天稟賦不足，后天調(diào)攝失宜，導(dǎo)致人體生命精微物質(zhì)耗散，從而出現(xiàn)經(jīng)絡(luò)臟腑功能失調(diào)以及機(jī)體外形構(gòu)造等改變，人體“陰平陽秘”的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)和穩(wěn)定性逐漸減弱，生命力逐漸衰弱。《景岳全書·論脾胃》記載：“故人之自生至老，凡先天之有不足者，但得后天培養(yǎng)之力，則補(bǔ)天之功亦可居其強(qiáng)半，此脾胃之氣所關(guān)于人生者不小。”

《素問·靈蘭秘典論》云：“心者，君主之官也……主明則下安，以此養(yǎng)生則壽……主不明則十二官危，使道閉塞而不通，形乃大傷，以此養(yǎng)生則殃。”《素問·六節(jié)藏象論》云：“心者，生之本，神之變也，其華在面，其充在血脈。”強(qiáng)調(diào)其他臟腑均以心為主導(dǎo)，指出心對(duì)于壽命的重要性，認(rèn)為心虛是衰老之主。心主血脈，心氣既能推動(dòng)和調(diào)控血液運(yùn)行，輸送營養(yǎng)物質(zhì)于全身，又能推動(dòng)和調(diào)控心臟的搏動(dòng)，維持脈道通利。此外，《素問·刺法論》云：“正氣存內(nèi)，邪不可干。”高度概括中醫(yī)學(xué)防治疾病的原則，針對(duì)血管老化，可通過內(nèi)養(yǎng)正氣、外祛邪氣，使機(jī)體達(dá)到“陰平陽秘”狀態(tài)。

5.1" 精微虛乏，不榮則衰

氣血津液精虧虛導(dǎo)致血管老化。血行于脈中循環(huán)不止，發(fā)揮直接營養(yǎng)和滋潤周身血脈的功能。《難經(jīng)·二十二難》云：“血主濡之。”全身各個(gè)部分的生理功能均在血液的濡養(yǎng)作用下得以正常發(fā)揮，而氣津液精均與血液的化生密切相關(guān)，精微物質(zhì)不足均會(huì)影響血液的濡養(yǎng)功能。因此，以血虛為中心，氣血津液精虛，“不榮則衰”的血管老化虛證，宜“虛則補(bǔ)之”，補(bǔ)益氣血津液精，常用治法包括益氣、養(yǎng)血、滋陰、溫陽、生津、填精。血虛導(dǎo)致的血管老化，可用當(dāng)歸等補(bǔ)血；氣虛所致血虛型血管老化，可用人參、黃芪、山藥等益氣補(bǔ)血；津液虧虛所致血虛型血管老化，可用葛根、天花粉、天冬、石斛、生地黃等生津養(yǎng)血；腎精虧虛所致血虛型血管老化，可用枸杞子、肉蓯蓉、山茱萸、熟地黃、何首烏填精養(yǎng)血。

5.2" 痰瘀內(nèi)阻，不通則衰

瘀血、痰飲阻滯導(dǎo)致血管老化。其中，瘀血內(nèi)阻包括氣滯血瘀、血熱致瘀、血寒致瘀。瘀血易于阻滯氣機(jī)、影響血液運(yùn)行和新血生成，導(dǎo)致全身血液運(yùn)行失常、臟腑失于濡養(yǎng)，發(fā)生血管老化。《素問病機(jī)氣宜保命集·素問元?dú)馕逍谢肌分刑岬剑晁ブ恕熬难ィ獨(dú)饽薄Ｑ獮闅庵福瑲鉃檠畮洠鲅a(chǎn)生后必然加重氣機(jī)阻滯，氣機(jī)阻滯又可引起局部或全身的血液運(yùn)行不暢，從而導(dǎo)致血瘀氣滯、氣滯血瘀的惡性循環(huán)。《素問·經(jīng)脈別論》云：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱，水精四布，五經(jīng)并行。”津液正常輸布，有賴于脾氣的運(yùn)化，若脾運(yùn)化水液功能失常，水液不能布散而停滯體內(nèi)，積水成飲，飲凝為痰。痰性重濁黏滯，若痰濁流溢于血脈，則脈道阻塞，而致血管老化。瘀血、痰飲二者成因不同，在疾病形成過程中往往相互影響，互為因果，既可因痰致瘀，亦可因瘀致痰。因此，針對(duì)瘀血、痰飲為中心，瘀血內(nèi)阻、痰飲停滯的“不通則衰”血管老化的實(shí)證，宜“實(shí)則瀉之”，通瀉“實(shí)邪”，常用治法包括活血、散寒、清熱、解毒、祛濕、化痰。瘀血內(nèi)阻導(dǎo)致的血管老化，可用川芎、姜黃行氣活血；痰飲停滯導(dǎo)致的血管老化，可用陳皮清氣化痰。

因此，中醫(yī)學(xué)可從虛實(shí)兩方面預(yù)防、延緩血管老化。氣血津液精虛導(dǎo)致的血管老化，可通過益氣、養(yǎng)血、滋陰、溫陽、生津、填精等治法補(bǔ)益氣血津液精；而瘀血內(nèi)阻、痰飲停滯導(dǎo)致的血管老化，可通過活血、散寒、清熱、解毒、祛濕、化痰來通瀉實(shí)邪。常用的中藥包括當(dāng)歸、人參、黃芪、葛根、枸杞子、肉蓯蓉、何首烏、黃精、川芎、姜黃等。同時(shí)，人參皂苷Rb1、當(dāng)歸多糖、黨參多糖、黃芪多糖等中藥單體及左歸飲等中藥復(fù)方，可通過調(diào)控NF-κB、Sirt1/eNOS/NO、NLRP3/ASC/Caspase-1、PI3K/AKT、TLR4/Myd88/NF-κB等信號(hào)通路，從而發(fā)揮抗細(xì)胞衰老、抗氧化應(yīng)激、抗炎等作用，達(dá)到延緩血管老化的作用。詳見圖3。

6 結(jié)語

目前，隨著社會(huì)老齡化加劇，心血管疾病問題日益突出。血管老化是心血管疾病發(fā)生與發(fā)展的重要推動(dòng)因素。經(jīng)過綜合整理發(fā)現(xiàn)，多種中藥單體及中藥復(fù)方通過不同信號(hào)通路影響血管老化機(jī)制，從而有效延緩衰老進(jìn)程。未來的科學(xué)研究應(yīng)當(dāng)結(jié)合已有的研究成果，同時(shí)不斷探索新的機(jī)制，以深入探討中醫(yī)藥在延緩血管老化過程中的作用及靶點(diǎn)。這一研究方向?qū)τ谔岣咧委煹尼槍?duì)性和精準(zhǔn)度至關(guān)重要，有望為心血管疾病的預(yù)防和治療帶來全新的思路，進(jìn)一步提升臨床治療效果。

參考文獻(xiàn)

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（本文編輯" 賀慧娥）

〔收稿日期〕2024-01-18

〔基金項(xiàng)目〕國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（81704065）；湖南省教育廳科學(xué)研究項(xiàng)目（22A0274，23C0172）；湖南省中醫(yī)藥科研計(jì)劃項(xiàng)目（A2023030，B2023022）；湖南省衛(wèi)生健康委員會(huì)科研計(jì)劃項(xiàng)目（202202084742）；湖南中醫(yī)藥大學(xué)科研基金重點(diǎn)項(xiàng)目（2021XJJJ003）；湖南中醫(yī)藥大學(xué)研究生創(chuàng)新課題項(xiàng)目（2022CX60，2023CX172）。

〔通信作者〕*陳" 聰，女，碩士，副教授，碩士研究生導(dǎo)師，E-mail：50634383@qq.com。