心肌梗死后心臟重構(gòu)的運動康復

【摘要】心肌梗死（MI）后多種原因相互作用，心臟將發(fā)生病理性重構(gòu)，是心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的主要病理基礎(chǔ)，也是影響MI患者預后的主要因素。近些年來人們一直在尋找一系列安全、有效、接受程度高的MI后康復方式，其中運動康復占據(jù)了主要地位，其作為一種重要的非藥物干預手段可減輕心臟病理性重構(gòu)，改善心臟功能、患者的生活質(zhì)量及預后。現(xiàn)簡要介紹MI后心臟重構(gòu)的發(fā)生機制，并歸納運動干預心臟病理性重構(gòu)的機制、目前常見的運動康復方式及其特點和臨床意義。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死；運動康復；心臟重構(gòu)

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.04.004

Exercise Rehabilitation of Cardiac Remodeling After Myocardial Infarction

PANG Ziwei，DU Yi，ZHANG Xinxia

（Department of Cardiology，The Eighth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University，Shenzhen 518000，Guangdong，China）【Abstract】The interaction of various causes after myocardial infarction leads to pathological remodeling of the heart，which is the main pathological basis for the occurrence and development of heart failure and the main factor affecting the prognosis of patients with myocardial infarction.In recent years，people have been looking for a series of safe，effective and highly acceptable post-myocardial infarction rehabilitation methods，among which exercise rehabilitation occupies a major position.Exercise is an important non-drug intervention to reduce the rational remodeling of heart disease，improve cardiac function，life quality and prognosis of patients.This article introduces the mechanism of cardiac remodeling after myocardial infarction，and summarizes the mechanism of exercise intervention in rational remodeling of heart disease，the common exercise rehabilitation methods and their characteristics and clinical significance.

【Keywords】Myocardial infarction；Exercise rehabilitation；Cardiac remodeling

在過去十年中，心力衰竭（心衰）的全球患病率每年仍處于上升趨勢，缺血性心臟病仍是導致心衰最常見以及最主要的病因之一^[1-2]。心臟重構(gòu)是指心肌基因組表達、分子、細胞和細胞間質(zhì)的變化，臨床表現(xiàn)為各種原因損傷后心臟大小、形狀和功能的變化。心肌梗死（myocardial infarction，MI）后的“逆行性”或“病理性”重構(gòu)會顯著增加心衰發(fā)生的風險，降低患者生存率，被認為是影響MI患者預后的獨立危險因素之一^[3]。因此，延緩或逆轉(zhuǎn)MI后的心臟重構(gòu)近年來逐漸成為預防MI后心衰的主要治療目標之一。心臟康復（cardiac rehabilitation，CR）作為一種綜合性醫(yī)療措施，是指通過藥物、運動、營養(yǎng)支持、精神心理行為干預、戒煙限酒等方式提高心血管疾病患者生活質(zhì)量，使患者達到正常或接近正常的生活狀態(tài)，其中全程持續(xù)監(jiān)測、個性化的運動訓練是CR的核心^[4]。近年來，多個研究證實了MI后以運動為基礎(chǔ)的CR能改善患者心臟重構(gòu)及心功能，降低MI后心衰發(fā)病率并改善預后。現(xiàn)從MI后心臟重構(gòu)的角度進行概況介紹，綜述MI后心臟重構(gòu)的機制、以運動為基礎(chǔ)的CR的治療機制、可行的運動方式及作用效果等方面的現(xiàn)狀及不足，旨在為完善MI后通過運動訓練改善心臟重構(gòu)方面的相關(guān)研究提供參考。

1 MI后的心臟重構(gòu)

1.1 MI后不良心臟重構(gòu)的發(fā)生機制

隨著醫(yī)療水平的發(fā)展，急性MI后患者存活率不斷提升，隨之而來的問題是MI后患者心衰發(fā)病率的上升。這些患者心衰的發(fā)生大多歸咎于“心臟重構(gòu)”這一復雜、漸進性的分子和細胞轉(zhuǎn)化過程。Tennent等^[5]首先闡述了“心室重塑”這一概念，主要涉及心室擴張、瘢痕形成以及全左心室的幾何形態(tài)變化。目前心臟重構(gòu)被定義為伴隨病理性心肌細胞肥大、心肌細胞凋亡、肌成纖維細胞增殖和間質(zhì)纖維化等一系列病理生理過程所致心室結(jié)構(gòu)的改變^[6-8]。作為一種復雜的、多因素參與的動態(tài)過程，心臟重構(gòu)始于急性MI發(fā)生后3～4 d，該階段心肌細胞壞死導致大量炎癥細胞涌入，破壞了原有維持心室形狀的膠原支架^[8]，導致梗死區(qū)域心肌局部變薄、擴張。為了維持心輸出量，初期心肌細胞可發(fā)生離心性肥大，隨著時間的推移左心室大小發(fā)生變化，室壁應力增加導致心腔擴張，最終導致心衰的發(fā)生。涉及這一過程的激素級聯(lián)過程主要包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin angiotensin aldosterone system，RAAS）、交感神經(jīng)系統(tǒng)和利尿鈉肽（natriuretic peptide，NP）系統(tǒng)等。RAAS的激活導致血管緊張素Ⅱ激活轉(zhuǎn)錄因子，使血管周圍及間質(zhì)膠原含量增加^[6]；為了維持心輸出量，MI后的心臟需持續(xù)的交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，但過度激活可損害興奮收縮偶聯(lián)并增加心肌細胞凋亡^[8]。細胞、細胞外基質(zhì)及神經(jīng)激素間的相互影響與作用最終導致了心臟的不良重構(gòu)。

1.2 MI后心臟重構(gòu)與預后

MI后的不良心臟重構(gòu)可顯著影響患者的預后。Solomon等^[9]在一項纈沙坦治療急性MI的臨床研究中通過觀察超聲心動圖參數(shù)證明了基線左室射血分數(shù)、左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）和左心室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）均為死亡或心衰住院主要復合終點事件的獨立預測因素。Kochar等^[10]研究發(fā)現(xiàn)，MI后心衰的患病率約為36.0%，且心衰患者以老年人（77～81歲）居多，雖然近年來MI后心衰的發(fā)生率及住院率均有下降，但MI后新發(fā)心衰患者5年死亡率為68.7%，無心衰發(fā)生的MI患者5年死亡率為38.4%，進一步說明了MI后心臟重構(gòu)對患者心衰發(fā)生及遠期生存率的影響。MI后心臟重構(gòu)作為導致心衰的基本病理生理機制，其過程包括心肌細胞的流失、心肌纖維化、心輸出量的下降及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，將導致心肌收縮力進一步下降，左心室功能障礙，并最終導致心衰的發(fā)生。

2 運動干預心臟重構(gòu)的機制

運動干預逆轉(zhuǎn)不良心臟重構(gòu)的機制一直是研究的熱點及重點。其機制主要包括信號分子介導的心臟本身細胞、基質(zhì)及血管的生理結(jié)構(gòu)變化，以及神經(jīng)和體液參與的調(diào)節(jié)等。

2.1 運動訓練對心肌的影響

研究表明，MI后的運動訓練可有效減少心肌細胞凋亡。Liang等^[11]的體外研究表明，運動訓練可抑制細胞凋亡調(diào)控因子Bax基因的表達，增強Bcl-2基因的表達，使Bax/Bcl-2比值下降，從而改善大鼠線粒體DNA損傷，進而延緩心肌細胞的凋亡。Jia等^[12]的研究發(fā)現(xiàn)，MI后運動可激活SIRT1/PGC-1α/PI3K/Akt通路，該通路可減少心肌纖維化和氧化應激，改善缺血后心肌細胞線粒體完整性和生物發(fā)生。此外，運動訓練還可通過誘導心臟血管生成從而保護心肌細胞。Xi等^[13]的動物研究發(fā)現(xiàn)，進行動態(tài)阻力運動的大鼠可釋放骨骼肌源性卵泡抑素樣蛋白-1，從而補充心肌卵泡抑素樣蛋白-1的不足，通過誘導新血管生成從而保護MI后大鼠的心肌。已有研究^[14]發(fā)現(xiàn)，運動可通過調(diào)節(jié)多種復雜的分子途徑和細胞機制（細胞因子、旁分泌因子、轉(zhuǎn)錄因子、miRNA等），誘導心肌細胞再生，從而實現(xiàn)心臟功能恢復。

2.2 運動訓練對自主神經(jīng)的影響

MI后交感神經(jīng)過度活躍，將加劇心臟不良重構(gòu)及氧化應激，是導致心衰病理生理的關(guān)鍵因素。持續(xù)的交感神經(jīng)激活將導致β₁腎上腺素受體（adrenergic receptor，AR）的下調(diào)、β₁AR和β₂AR的脫敏及β₃AR的上調(diào)^[15]，這一系列變化在左心室重塑中起著關(guān)鍵作用。MI后的運動訓練可降低交感神經(jīng)活性，使動脈壓力反射敏感性和肌肉交感神經(jīng)活性正常化。動物實驗^[16]證明，MI后規(guī)律的運動訓練可抑制大鼠心肌交感神經(jīng)活性，恢復β₃AR/β₁AR平衡，并增加β₃AR的表達，從而改善心臟重構(gòu)。此外，運動訓練可平衡交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的活性。梗死后心臟迷走神經(jīng)活性降低，適當?shù)倪\動訓練可恢復其活性^[17]，并增強交感神經(jīng)活性，延緩并改善心臟病理性重構(gòu)^[18]。

2.3 運動康復的抗炎及減輕氧化應激作用

MI后心臟重構(gòu)的過程分為炎癥反應和增殖反應兩個主要階段，前者是MI后炎癥細胞浸潤、吞噬壞死組織并分泌多種炎癥因子；后者是修復過程，由大量抗炎細胞、細胞因子和成纖維細胞引起。MI初期損傷的心肌會導致炎癥過程的啟動與細胞因子的釋放，引起額外的細胞炎癥反應。因此，缺血后急性炎癥的程度可用于評估MI患者預后。運動訓練可通過抗炎途徑保護受損的MI后心臟并減輕或逆轉(zhuǎn)病理性重構(gòu)。有動物實驗^[19]表明，MI后早期開始運動的小鼠梗死區(qū)的促炎細胞（CD45⁺白細胞、CD68⁺巨噬細胞）浸潤密度較非運動組明顯降低，抗炎細胞（CD206⁺巨噬細胞和CD163⁺巨噬細胞）浸潤密度明顯升高，轉(zhuǎn)化生長因子-β1調(diào)控網(wǎng)絡的抑制、白細胞的激活和白細胞向梗死區(qū)遷移，構(gòu)成了MI后適度運動介導的病理性炎癥反應的主要分子機制。此外，運動還可通過改變氧化酶活性，減少心肌細胞的氧化應激，減少MI面積，改善心臟長期不良重構(gòu)^[20]。MI后進行抗阻運動可通過激活I(lǐng)risin/FNDC5-PINK1/Parkin-LC3/P62通路調(diào)節(jié)小鼠線粒體自噬，減輕氧化應激，進而改善心臟功能^[21]。

3 運動康復中的體力活動

隨著臨床的發(fā)展，越來越多的臨床共識指出，以運動為基礎(chǔ)的CR可顯著改善MI患者的預后和生活質(zhì)量^[22]，中國指南已明確將運動訓練作為冠心病CR的重要部分。此外，多項研究均表明運動康復可通過降低LVEDV、LVESV和增加左室射血分數(shù)來減緩甚至逆轉(zhuǎn)MI患者的左心室重塑，改善心臟功能^[23]。MI后運動處方主要根據(jù)患者的健康、體力、骨骼狀況、肌肉狀況、心血管功能、心肌缺血程度及風險制定，可分為3個階段。其中，第2階段為門診CR治療訓練，一般該階段啟動時間在出院后1～3周內(nèi)，持續(xù)時間為3～6個月，根據(jù)患者危險分層及運動能力制定個體化運動處方。它既是住院期間CR的延續(xù)，也是向社區(qū)康復過渡的基礎(chǔ)，在3期CR中占主要地位，其運動訓練形式也較為固定，需在醫(yī)護人員的監(jiān)護下進行，主要形式包括有氧運動、高強度間歇訓練、平衡及柔韌性訓練等。

3.1 有氧運動

有氧運動是最常見也是最基礎(chǔ)的運動形式，主要類型包括步行、慢跑、騎車、跳舞、游泳等。目前中國《冠心病心臟康復基層指南（2020年）》^[24]中推薦的每日運動量為中等強度有氧運動30～45 min，5 d/周，或高強度有氧運動15 min，3 d/周。一項基于老年人的隨機對照試驗^[25]表明，MI發(fā)生后以運動為基礎(chǔ)的CR改善了患者的握力和行走速度，大大改善了患者的生活質(zhì)量，降低再入院率。Taylor等^[26]在2004年進行的一項基于48項隨機對照試驗的薈萃分析顯示，MI后進行有氧運動訓練可改善患者的心臟射血分數(shù)，降低患者心臟收縮末期容積和舒張末期容積，證實了有氧運動訓練對于臨床穩(wěn)定的MI后患者心臟重構(gòu)的有益影響。對于MI后左心功能下降的患者而言，有氧運動同樣可逆轉(zhuǎn)心室重塑。Haykowsky等^[27]薈萃分析發(fā)現(xiàn)，MI后存在心衰癥狀的左心功能不全患者在進行規(guī)律有氧運動后，射血分數(shù)、收縮末期容積和舒張末期容積均有明顯改善，進一步提示有氧運動在CR中的重要性。

3.2 高強度間歇訓練

高強度間歇訓練（high intensity interval training，HIIT）不同于常見的運動形式，是指以≥無氧閾值或最大乳酸穩(wěn)態(tài)的負荷強度進行多次、持續(xù)時間為幾秒或幾分鐘的練習，且兩次練習期間不能恢復至靜息狀態(tài)的運動方式^[28]。過去幾十年來對冠心病的多項研究和薈萃分析^[29-31]表明，HIIT是一項安全可行的，且在改善峰值耗氧量方面優(yōu)于低強度及中等強度運動的訓練形式。近年來，多項研究^[32-34]均表明，在急性MI后的患者中，HIIT可顯著改善左心室收縮及舒張功能，改善心臟重構(gòu)。在動物實驗中同樣證實了這一觀點。Naderi等^[35]的研究發(fā)現(xiàn)，與低強度、中等強度間歇訓練相比，在進行6周的HIIT后，左室射血分數(shù)、左心室短軸縮短率明顯改善。但最近，Eser等^[36]進行的一項隨機對照試驗發(fā)現(xiàn)，在急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）早期接受最佳治療的患者中，HIIT對LVEDV的改善與等熱量的中等強度連續(xù)運動相比無明顯差異。綜上所述，HIIT可改善MI后心臟重構(gòu)，但與其他運動方式相比（如傳統(tǒng)的中等強度連續(xù)運動），何種鍛煉方法更佳，需進一步研究證實。

3.3 平衡及柔韌性訓練

平衡及柔韌性訓練可保持頸部、軀干和臀部的柔韌性，降低患者受到傷害的風險，提高生活能力及生活質(zhì)量^[37]。在中國常用的訓練方法有八段錦、太極拳等。其中，八段錦作為一項中國傳統(tǒng)氣功運動，近年來有越來越多的研究^[38-39]表明其帶來的心血管益處，包括降低血脂水平、控制血壓、維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)等。近年來，Mao等^[40]的一項研究發(fā)現(xiàn)，近期出現(xiàn)STEMI的患者在心內(nèi)科醫(yī)生及護士監(jiān)督下完成為期12周的嚴格的八段錦康復訓練，6周后與常規(guī)有氧運動訓練患者相比，八段錦組LVEDV明顯降低，且蛋白質(zhì)組學分析顯示，八段錦誘導的80種蛋白質(zhì)的表達變化與調(diào)節(jié)代謝過程、免疫過程和細胞外基質(zhì)重組有關(guān)。Cai等^[41]將STEMI患者進行八段錦康復訓練的情景轉(zhuǎn)移到非專業(yè)條件監(jiān)督下進行，證實了在家中進行的八段錦康復訓練對STEMI患者左心室重塑的安全性和有效性。

4 趨勢與展望

盡管現(xiàn)在已有大量國內(nèi)外臨床指南支持基于運動的CR用于改善和逆轉(zhuǎn)MI后的心臟重構(gòu)，但MI后CR的提供和接受仍較差，并非所有醫(yī)療機構(gòu)都能提供患者完善的CR流程。運動對心腦血管的益處是毋庸置疑的，應呼吁臨床醫(yī)生將參加運動訓練作為MI后患者的重要醫(yī)囑之一。盡管關(guān)于MI后運動改善心臟重構(gòu)方面的研究已有很多，但仍有許多問題亟待解決，如急性冠狀動脈事件發(fā)生后，不同時間及方式的運動改善心臟重構(gòu)的細胞分子機制、更可行的易被接受的康復訓練方式等。作為一名研究人員，應致力于推動轉(zhuǎn)變?nèi)藗兊纳罘绞剑黾右赃\動為基礎(chǔ)的CR的接受度，為促進人們養(yǎng)成良好的生活習慣而努力。

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收稿日期：2023-05-18