急性胰腺炎相關肺損傷的CT表現與腎周間隙受累的相關性

摘要：目的" 回顧性分析急性胰腺炎（AP）相關肺損傷的CT影像學特征，探究AP的嚴重程度、肺組織損傷程度與腎周間隙受累的相關性。方法" 收集2018年12月1日～2022年7月31日經南方醫科大學第五附屬醫院臨床和實驗室檢查診斷為AP的402例患者的臨床及胸部、上腹部CT影像學資料。根據CT嚴重指數將AP分為輕癥AP（MAP）、重癥AP（SAP）；根據高分辨率CT形態學將肺損傷程度分為正常肺組織、輕度肺損傷、中度肺損傷和重度肺損傷；根據腎筋膜厚度判別腎周間隙受累情況。結果" 根據高分辨率CT影像學表現，402例AP患者中急性胰腺炎相關肺損傷發生率為82.34% （331/402），包括輕度肺損傷264例、中度肺損傷34例、重度肺損傷33例。AP相關肺損傷表現：258例表現為胸膜增厚、胸膜下線、支氣管血管束增粗；46例表現為小葉間隔增厚；48例表現肺內斑片狀實變影或伴胸腔積血、積液。單因素分析顯示，年齡、脂肪酶gt;300 U/L、胰腺CT分級、是否累及腎周與肺損傷程度相關（Plt;0.05）。逐步多因素無序多分類Logistic回歸分析顯示：以無肺損傷為對照，年齡為輕度肺損傷的危險因素（OR=1.04，95% CI： 1.02～1.06）；年齡（OR=1.05，95% CI： 1.03～1.08）和累及腎周（OR=6.69，95% CI： 2.40～18.66）為中度肺損傷的危險因素，淀粉酶gt;110 U/L為保護因素（OR=0.24，95%CI： 0.06～0.97）；年齡（OR=1.04，95% CI： 1.01～1.07）和累及腎周（OR=34.86，95% CI： 7.03～172.94）為重度肺損傷的危險因素，女性（OR=0.23，95% CI： 0.07～0.78）和輕度肺損傷分級（OR=0.09，95%" CI： 0.01～0.76）為重度肺損傷的保護因素。結論" 在評估AP肺損傷嚴重程度及其發展過程中，腎周間隙受累可能比CT嚴重指數具有更高的臨床診斷價值。

關鍵詞：急性胰腺炎；腎周間隙；急性胰腺炎相關肺損傷；高分辨率CT

Correlation between CT imaging of acute pancreatitis?associated lung injury and perirenal space involvement

LIN Congcong， LIN Yongkai， LI Yuanzhang， CHEN Yongqiang， LIANG Jianhua

Department of" Imaging diagnosis， the Fifth Affiliated Hospital of Southern Medical University， Guangzhou 510900， China

Abstract： Objective To retrospectively analyzed the CT imaging features of acute pancreatitis-associated lung injury and investigate the correlation among the severity of acute pancreatitis （AP）， the extent of lung tissue injury， and involvement of the perirenal space. Methods A retrospective analysis involving 402 patients diagnosed with AP based on clinical and laboratory examinations were conducted. Clinical data and chest/upper abdomen CT imaging records were collected for analysis. Severity of AP was stratified into categories of mild AP and severe AP using the CT severity indices. Lung injury severity was assessed morphologically and categorized as normal lung tissue， mild lung injury， moderate lung injury， or severe lung injury based on CT findings. Additionally， perirenal space involvement was determined by evaluating renal fascia thickness. Results Based on high resolution CT imaging， the incidence of AP-associated lung injury was 82.34% （331/402） among the AP patients， comprising 264 cases of mild lung injury， 34 cases of moderate lung injury， and 33 cases of severe lung injury. The imaging characteristics of AP-associated lung injury include pleural thickening， subpleural lines， and broncho vascular bundle thickening in 258 cases， septal thickening in 46 cases， and patchy consolidation in the lungs or with associated pleural effusion in 48 cases. Univariate analysis showed that the degree of lung injury demonstrated a significant correlation （Plt;0.05） with age， serum lipase level （gt;300 U/L）， pancreatic CT grading， PS. In the multinomial logistic regression analysis， using normal lung as the reference， age was identified as a significant risk factor for mild lung injury （OR=1.04， 95% CI： 1.02-1.06）. Age （OR=1.05， 95% CI： 1.03-1.08） and PSI （OR=6.69， 95% CI： 2.40-18.66） were found to be risk factors for moderate lung injury， while serum amylase level gt;110 U/L acted as a protective factor （OR=0.24， 95% CI： 0.06-0.97）. Furthermore， age （OR=1.04， 95% CI： 1.01-1.07） and PSI （OR=34.86， 95% CI： 7.03-172.94） were identified as risk factors for severe lung injury， while female gender （OR=0.23; 95% CI： 0.07-0.78） and a mild pancreatic CT grading （OR=0.09， 95% CI： 0.01-0.76） were determined to be protective factors for severe lung injury. Conclusion In the evaluation of the severity and progression of lung injury in AP， it is conceivable that the involvement of the perirenal space holds a potentially higher clinical diagnostic value when compared to CT severity indices.

Keywords： acute pancreatitis; perirenal space; acute pancreatitis-associated lung injury; high resolution CT

急性胰腺炎（AP）能夠引起多種局部并發癥和多器官功能衰竭，病情兇險，預后較差［1-2］ 。AP累及肺部時，可以造成AP相關肺損傷（APALI），是最突出、嚴重的早期胰腺外器官損傷［2］ ，若這一損傷繼續進展則可誘發肺部其它并發癥，最終引發呼吸功能衰竭并進而發展成多器官功能衰竭［3-4］ 。在AP早期階段快速判斷其嚴重程度及胰腺外器官肺組織損傷情況，對患者的臨床治療具有指導意義。影像學檢查是診斷AP的重要手段。目前常用的影像學檢查方法有超聲、高分辨率CT（HRCT）和MR等［5-7］ 。HRCT是診斷AP較為敏感的方法，不僅具有掃描速度快、空間和密度分辨率高等優勢，還能定性診斷，反映胸部與胰腺局部并發癥和胰腺周圍情況。APALI早期表現為肺泡毛細血管網的損傷，周圍肺間質及肺泡內水腫、出血，炎性細胞浸潤，HRCT可表現出不同影像學征象［3］ 。AP上腹部CT根據胰腺腫脹、胰周滲出等不同嚴重程度形成CT嚴重指數即Balthazar分級系統（CTSI）。目前，研究APALI的研究大多采用胰腺炎臨床診斷及分類標準進行研究［8-9］ 。應用CTSI也大多研究肺損傷的臨床分類，針對肺損傷CT征象的研究較少報道。AP還可出現單側或雙側腎周間隙（PS）受累，CT圖像能很好顯示受累情況，其與腎臟、肺部等器官在解剖結構上存在著緊密的聯系［10］ 。目前已有少量文章研究AP患者PS受累對腎功能的影響［11］ ，顯示肺部是AP最先影響的胰腺外器官，而研究AP患者PS受累對肺部受損情況的報道尤為罕見。

CT是臨床診斷AP的重要手段，如果通過CT檢查能及時發現APALI的情況并能對其嚴重程度及病程走行進行評估，將能極大地幫助臨床醫生對APALI做出早期診斷及早干預。本研究旨在分析AP及相關性肺損傷的CT影像學征象并研究肺損傷與PS受累之間的相關性。

1" 資料與方法

1.1" 一般資料

本研究回顧性收集2018年12月1日～2022年7月31日經南方醫科大學第五附屬醫院臨床及相關實驗室檢查診斷為AP的患者402例。納入標準：經臨床診斷、相關實驗室檢查或影像綜合分析診斷為AP，且均為首次發病，均符合2012版亞特蘭大指南中診斷［12］ ；初次發病后接受CT平掃或增強檢查；臨床、實驗室資料完整。排除標準：腹腔或腹膜后間隙其他感染性、出血性或腫瘤性病變；合并肺部感染、外傷、腫瘤等它胸部病變；AP恢復期或復查；造影劑過敏或不能配合患者。最終納入AP患者402例。其中男264例，女138例，年齡51.17±18.09歲。由2位主治以上臨床醫師和CT診斷醫師根據Balthazar CT分級系統將其分為輕癥AP（MAP）229例和重癥AP（SAP）173例。發現APALI發生率為82.34%，其中MAP組的APALI發生率為80.12%，SAP組為86.70%。

1.2" 檢查儀器與方法

受檢者檢查前，去除被檢部位金屬飾品或可能影響X線穿透力的物品，囑受檢者在掃描過程中保持體位不動。根據檢查部位做好檢查前相關準備。胸、腹部檢查前進行屏氣訓練，保證掃描時胸、腹部處于靜止狀態；胃腸道檢查前飲水。所有患者CT掃描均采用Philips Brilliance 256iCT。常規掃描參數如下：管電壓120 kV、管電流250 mA，矩陣512×512，采集層厚≤1 mm，重建層厚5～7 mm，層間距5～7 mm。增強掃描使用非離子型對比劑碘普羅胺注射液，注射劑量為1 mL/kg，經右肘正中靜脈或手背靜脈用高壓注射器注射60～90 mL。流速為3.0 mL/s。所有患者在接受CT增強之前均簽署增強檢查知情同意書。

1.3" 圖像分析

閱片方法：由2位主治及以上職稱的醫生共同在PACS上采用雙盲法閱讀全部HRCT圖像資料，必要時輔以多平面重建方法，采取協商方式達成一致性評判，同時記錄數據，并確定是否存在APALI，并根據其CT形態學表現進行分級，同時對AP的PS受累情況進行判讀。當兩者意見不一致時，進行協商達至統一。

1.3.1" APALI CT 形態學分級" "APALI胸部HRCT影像學特征參考相關文獻，本研究APALI的CT征象包括［13-14］ ：彌漫磨玻璃影（DGGO）、實變影、小葉間隔增厚、小葉內間質增厚、支氣管血管束增粗、胸膜下線影。DGGO為兩肺實質內斑片、云絮狀稍密度影，但其內血管束和支氣管影仍可顯示［15］ 。實變影為肺實質內斑片狀高密度影，其內血管束影不可見，但有時可見透亮支氣管影［14］ 。網格影則主要包括小葉間隔增厚、小葉內間質增厚、支氣管血管束增粗及胸膜下線影。本研究結合相關研究［3］ 并根據其形態學進行分級：A級（正常肺組織）表現為胸部CT正常，胸部及胸膜腔均未受累；B級（輕度肺損傷）表現為DGGO、小葉內間質增厚、胸膜下線、支氣管血管束增粗；C級（中度肺損傷）在B級的基礎上出現肺間質受累，表現為條索狀高密度影，小葉間隔增厚；D級（重度肺損傷）在C級的基礎上出現肺實質受累，表現為實變影或肺不張；B～C級部分合并胸腔積液。將患者相應分為4組：正常肺組織71例，輕度肺損傷264例，中度肺損傷34例，重度肺損傷33例。

1.3.2" Balthazar CT評分" "Balthazar CT評分可以判斷炎癥反應分期及發現并發癥，特別是能發現胰腺實質和胰腺周圍壞死的定性和定量分析。CTSI是在胰腺炎CT分級基礎上，結合胰腺本身壞死百分比進行積分。CTSI=CT分級計分+壞死百分比的計分。本研究胰腺炎CT表現的分級根據CTSI，0分為正常，1～3分為MAP，≥4分為SAP。

1.3.3" PS受累情況判讀" "腎筋膜厚度gt;3 mm判斷為筋膜增厚［16］ ；腎周間隙脂肪密度增高。

1.4" 統計學分析

采用STATA17.0軟件進行統計學分析。連續變量單因素分析采用方差分析，分類變量單因素分析采用卡方檢驗或Fisher確切概率法，由于因變量為等級資料，優先使用有序分類Logistic回歸模型，進行平行性檢驗，若不滿足平行性假設，則使用無序多分類Logistic回歸模型分析。Logistic回歸采用納入全部研究變量和逐步回歸兩種方式進行擬合，逐步回歸設置排除變量的標準為Pgt;0.2［17］ 。以Plt;0.05為差異有統計學意義。

2" 結果

2.1" 肺損傷征象

影像學表現：71例為正常肺組織（圖1）；258例表現為胸膜增厚、胸膜下線、支氣管血管束增粗（圖2）；46例表現為肺內條索狀或網格狀影（圖3～4）；48例表現肺內斑片狀實變影或伴胸腔積血、積液（圖5）。

2.2" 肺損傷各組單因素分析

年齡、脂肪酶gt;300 U/L、胰腺CT分級、是否累及腎周與肺損傷程度相關（Plt;0.05，表1）。

2.3" 逐步多因素無序多分類Logistic回歸分析

逐步多因素無序多分類Logistic回歸分析結果顯示，模型R2=0.1782，AIC=712.42，BIC=820.33。結果模型剔除膽源性、高甘油三脂血癥、酒精性和其他原因4個變量。以無肺損傷為對照，年齡為輕度肺損傷的危險因素（OR=1.04，95% CI： 1.02～1.06）；年齡（OR=1.05，95% CI： 1.03～1.08）和累及腎周（OR=6.69，95% CI： 2.40～18.66）為中度肺損傷的危險因素，淀粉酶gt;110 U/L為保護因素（OR=0.24，95% CI： 0.06～0.97）；年齡（OR=1.04，95% CI： 1.01～1.07）和累及腎周（OR=34.86，95%" CI： 7.03～172.94）為重度肺損傷的危險因素，女性（OR=0.23，95% CI： 0.07～0.78）和輕度胰腺CT分級（OR=0.09，95% CI： 0.01～0.76）為重度肺損傷的保護因素（表2）。

3" 討論

早期研究發現，絕大多數AP患者表現為1周內可自愈的MAP，仍有約20%的患者進展為中-重癥急性胰腺炎，胰腺炎釋放細胞因子等多種促炎介質，可引發全身炎癥反應，損傷內皮功能，并使毛細血管通透性增大，引發多器官功能障礙綜合征，嚴重者發展為多器官功能衰竭［18-19］。ALI是AP常見的早期并發癥，同時也是發病兇險、病死率較高的并發癥。40%～70%的重癥胰腺炎患者均發生不同程度的呼吸功能障礙，約45%為急性呼吸窘迫綜合征，1周內死亡的AP患者中有60%～80%與ALI和急性呼吸窘迫綜合征有關［18］。早期診斷ALI及積極救治對臨床病情轉歸至關重要。目前氧合指數（PaO2/FiO2）及胸部X線評分系統是診斷ALI的重要依據之一，PaO2/FiO2≤200 mmHg、胸部X線上雙側浸潤，其中PaO2/FiO2的比值根據FiO2和機械通氣設置的變化而改變［19］，敏感度比較低；而胸部X線受觀察者的主觀判斷影響比較大，圖像分辨率較低，大概反映病變的形態，易漏診和誤診；HRCT具有掃描速度快、分辨率高等優勢，能清晰顯示肺組織結構細微病變的形態和密度改變，準確性和敏感度更高。

本研究納入402例AP患者，根據CTSI將其分為MAP組和SAP組，ALI發生率為82.34%，其中MAP組的ALI發生率為80.12%，SAP組為86.70%，兩組之間均可發生ALI，與年輕患者相比，老年患者ALI發生率更高。既往研究認為年齡、病程、腹腔感染、合并SIRS等均是SAP患者發生ALI的獨立危險因素［20］；也有研究發現吸煙、肥胖、胸腔積液、低蛋白等可能是SAP-ALI的危險因素［21］。本研究發現僅年齡、累及腎周是AP肺損傷程度的危險因素，較既往研究有所差異，后續需要我們進行大數據分析研究。本研究還發現AP患者中有68例CT表現為胰腺組織正常，但其中52例發生不同程度的ALI，猜測可能是SAP在炎癥早期，胰腺組織已有肉眼不易察覺出的差異，周圍炎性物質滲出直接蔓延，經腎周腹膜后間隙、食管裂孔、主動脈裂孔等解剖孔道自膈下延至胸腔，形成ALI，故早期診斷ALI對疾病的預后尤為重要。ALI損傷的嚴重程度與病理表現密切相關，肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞和其間的基底膜彌漫性損傷，隨后細胞死亡和肺泡壁剝落［22］，毛細血管通透性增加，炎性、壞死物質滲出，進而出現胸膜腔水腫、炎癥，表現為基底區為主，HRCT通常表現為相應部位DGGO，病情進一步發展，也可發生實變影，呈斑片狀或結節狀，同時由水腫、間質性炎癥和肺泡塌陷共同引起的間隔增厚，形成小葉間隔增厚或小葉內間隔增厚，表現為條索影或網格狀高密度影。在我們研究中發現258例為胸膜增厚、胸膜下線、支氣管血管束增粗；46例為肺內條索狀或網格狀影，小葉間隔及小葉內間隔增厚；48例為斑片狀實變影或伴胸腔積血、積液，由于重力性作用，通常肺后部最明顯。在單因素分析結果中，ALI CT的形態學分級評分與AP嚴重程度相關（P=0.03），該結論與既往相關研究［23］一致。然而，在逐步多因素無序多分類Logistic回歸進一步分析結果中，輕度胰腺CT分級（OR=0.09，95% CI： 0.01～0.76）為重度肺損傷的保護因素，為負相關；其它胰腺CT分級與肺損傷程度分級的差異無統計學意義，說明AP嚴重程度CT分級與ALI程度并無明顯相關性。

腹膜后間隙包括腎旁前間隙、腎周間隙及腎旁后間隙，而腎周間隙為腎前筋膜與腎后筋膜之間的狹小空間，其內有腎上腺、腎臟、輸尿管近端、血管及脂肪等結構。腎包膜與腎前筋膜及腎后筋膜之間的脂肪組織稱為腎周脂肪囊。腎周脂肪組織內有細小纖維分隔，即為橋隔，與腎前、腎后筋膜之間相通［24］。由于胰腺解剖位置的特殊性，當AP炎性滲出，先滲透到腎前筋膜，沿系膜后平面擴散至與之相連的側錐筋膜平面、腎后筋膜，同時累及橋隔，然后沿橋隔滲入腎周間隙［25］。另一方面炎性滲出物含大量胰酶，直接破壞腎筋膜擴散至腎周間隙。本研究發現B級ALI中PS受累發生率為17.1%，C級PS受累發生率為61.8%，D級PS受累發生率為 84.9%，差異有統計學意義（Plt;0.001），隨著肺損傷程度加重，其PS受累發生率進一步升高。逐步多因素無序多分類Logistic回歸分析表示，PS累及與中、重度肺損傷成正相關，（OR=6.69、34.86，Plt;0.001），但本研究中胰腺嚴重程度CT分級與肺損傷程度無相關性，猜測可能是由于胰腺周圍滲出及壞死物質首先通過腎前筋膜蔓延至腎周間隙，然后再經腹膜后間隙及主動脈裂孔及相應生理間隙蔓延至膈下，橫隔周圍淋巴叢與縱隔和肋下間隙相連，炎性細胞通過橫隔周圍淋巴叢向縱隔和肋下間隙擴散，含有可溶性組織的胰酶滲出液逐漸進入胸腔，繼而發生肺損傷。可以看出，累及腎周可區分肺損傷的等級能力優于胰腺CT分級，早期可以通過PS受累情況進一步提示APALI的受損情況，為臨床提供影像學依據。

本研究的局限性：本研究為單中心回顧性研究，收集的部分患者為急診患者，只有部分患者為增強檢查，胰腺炎CT征象不足；未對胸部HRCT系統的復查資料；文獻研究結果有待大樣本多中心前瞻性研究；胰腺CT表現為正常的AP患者也發生肺損傷，下一步針對于這些征象進行前瞻性研究，能否預測AP的發生；針對未累及腎周的AP患者進行影像組學研究［26］。

綜上所述，APALI的CT表現具有一定的特點，其肺損傷形態學分級評分與AP嚴重程度具有一定的相關性；而AP還可出現PS受累，PS受累與肺損傷嚴重程度呈正相關。對于評估APALI嚴重程度及其發展，PS是否受累比Balthazar CT嚴重指數更具有臨床價值，對臨床制訂治療方案具有重要的指導意義。

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（編輯：林" 萍）

基金項目：南醫影像聯盟基金（FS2023010024）

作者簡介：藺叢叢，主治醫師，E-mail： 13560302176@163.com

通信作者：梁健華， 副主任醫師，E-mail： chfsk123@smu.edu.cn