慢加急性肝衰竭“毒濁致病”學說的科學內涵及其代表方解毒化瘀Ⅱ方的臨床應用

〔摘要〕 慢加急性肝衰竭“毒濁致病”學說是毛德文教授團隊在急性肝衰竭“毒邪致病”學說基礎上提煉而來。本文詳細介紹慢加急性肝衰竭“毒濁致病”學說的形成、科學內涵及其對中醫臨床實踐的指導意義，充分闡述慢加急性肝衰竭“毒濁致病”學說的科學性及其代表方解毒化瘀Ⅱ方治療慢加急性肝衰竭的可行性及確切療效。

〔關鍵詞〕 慢加急性肝衰竭；毒濁致病；解毒化瘀Ⅱ方；醫案舉隅；毛德文

〔中圖分類號〕R256.4" " " " "〔文獻標志碼〕A" " " " " 〔文章編號〕doi：10.3969/j.issn.1674－070X.２０24.07.022

Scientific connotation of \"toxic turbidity causing disease\" theory in acute-on-chronic liver failure and the clinical application of its representative formula， Jiedu Huayu Formula Ⅱ

FENG Peipei1， SHI Qinglan2*， MAO Dewen2， YANG Min1， YANG Fan1， TAO Xiangjun1，

HUANG Qianming1， ZHAO Qingqing1， PAN Qiuhe1

1. Guangxi University of Chinese Medicine， Nanning， Guangxi 530000， China; 2. The First Hospital of Guangxi

University of Chinese Medicine， Nanning， Guangxi 530000， China

〔Ａｂｓｔｒａｃｔ〕 The theory of \"toxic turbidity causing disease\" in acute-on-chronic liver failure （ACLF） is refined by Professor MAO Dewen's team based on the theory of \"toxic pathogen causing disease\" in acute liver failure. This paper provides a detailed introduction to the formation and scientific connotation of the \"toxic turbidity causing disease\" theory in ACLF， as well as its guiding significance for clinical practice of Chinese medicine. Moreover， it fully elucidates the scientific nature of the \"toxic turbidity causing disease\" theory in ACLF and the feasibility and definite efficacy of its representative formula， Jiedu Huayu Formula Ⅱ.

〔Ｋｅｙｗｏｒｄｓ〕 acute-on-chronic liver failure; toxic turbidity causing disease; Jiedu Huayu Formula Ⅱ; illustrative medical cases; MAO Dewen

廣西名中醫、廣西高校優秀專家毛德文教授從事中醫臨床工作30余年，尤擅肝衰竭的治療，其根據多年臨床經驗提出慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）“毒濁致病”理論，用以指導ACLF的理法方藥，收效甚佳。現將ACLF“毒濁致病”學說的科學內涵及其急性期代表方解毒化瘀Ⅱ方在臨床的應用進行整理與總結。

1 ACLF“毒濁致病”學說的溯源及形成

1.1" “毒”的內涵及衍變

中醫歷代文獻無肝衰竭或ACLF的病名記載，根據其黃疸、發熱、出血、腹水、肝性腦病等各種并發癥的臨床特點，與中醫學“急黃”“疫黃”“瘟黃”的病情特點如卒然面目全身發黃、胸滿腹脹甚則神昏譫語、吐衄、便血、發斑等相似，故將其歸屬于中醫學“急黃”“疫黃”“瘟黃”等范疇。隨著社會的進步和中醫學的發展，歷代醫家對其病因病機、治法方藥的認識不斷加深，逐漸形成了各具特色的理論體系。毛德文教授通過總結前人理念，在長期臨床實踐中總結經驗，提出了肝衰竭“毒邪致病”學說。該學說認為，肝衰竭（主要指急性肝衰竭）的主要致病之因為毒邪，毒為致病之因，貫穿于疾病的始終，瘀、痰為病變之本，毒、瘀、痰膠結為本病基本病機。肝衰竭主病位在肝、膽，橫連于脾、胃，涉及肺、腎、腦及心包等，血脈受損，三焦俱病[1]。肝、膽、脾、胃是肝衰竭的主要病位，毒邪侵入機體主要引起以上臟腑功能失調。肝屬木，居東方，應春氣，主升發，其體陰而用陽。酒食不節、疫毒感染、情志內傷等因素均可損傷肝體，若肝體長期受損則必致疏泄功能失常、氣機升降紊亂。肝臟受損則會反乘于脾胃，脾胃功能日漸衰微，以致生濕、釀痰、成瘀；反之，濕、痰、瘀交阻又進一步影響肝的疏泄功能，形成以濕、痰、瘀為核心的日益加重的惡性循環。故“毒邪”是構成肝衰竭發病的重要因素[2]。

1.2" “濁”的內涵及ACLF“毒濁致病”學說的提出

以“毒邪致病”學說指導的解毒化瘀法治療肝衰竭雖然提高了療效、降低了死亡率[3]，但攻克肝衰竭這一難題，仍需進一步研究。面對臨床治療中的困境，毛德文教授團隊再次尋找肝衰竭中醫治療的新途徑，在這一過程中，毛德文教授團隊對肝衰竭分亞型、分期治療的觀點特別重視。ACLF有長期肝纖維化、肝硬化等慢性肝損傷病史，在其肝纖維化、肝硬化過程中，“濁邪”發揮了更關鍵的作用。“濁”為特性污穢之邪，既是致病之邪，亦體現了其致病的特點，可作為單獨的病名，如《丹溪心法》中稱小便渾濁為尿濁。“濁”為人體亞健康或疾病狀態過程中所產生的一種病理產物，并非獨立存在的致病因素。《金匱要略心典·卷上·百合狐惑陰陽毒病證治》載：“毒者，邪氣蘊結不解之謂也。”毒邪侵襲肝脾，肝脾失調而致濁邪內生，濁邪留滯體內，均存在由微至盛的過程，一旦濁邪充斥三焦，導致生命危象而為“濁毒”。“濁邪”多在濕、痰、瘀、虛的基礎上兼夾衍生，一旦相兼為病，一則加重病情，二則可向壞證/變證轉化，即產生并發癥或向其他臟腑轉變，甚至導致諸臟同病，危及生命。毛德文教授在對“濁”認識的基礎上將“毒邪致病”學說發展為ACLF“毒濁致病”學說，該學說認為，在ACLF發病中，“毒”“濁”具有同樣重要的地位，“毒”為致病之因，“濁”為病變之本，由“毒”觸發，因“毒”而致“濁”，“濁”聚成“毒”。“毒”“濁”膠結，致病情危重、病勢纏綿反復。

2 ACLF“毒濁致病”學說的科學內涵及臨床運用

2.1" ACLF“毒濁致病”學說的核心病機

“濁”有內外之分：外來之“濁”，指自然界的穢濁之氣；內生之“濁”，為人體之病理產物。“濁”具備如下特證：渾濁不清、顏色晦暗、黏滯、重濁、稠厚、污穢。“濁”的黏滯、重濁的特性，決定了其在各種慢性疾病，尤其是慢性肝病中扮演重要的角色。

趙文霞教授認為，濁邪，即穢濁之邪，是指由于各種因素致臟腑功能失調，氣血津液運行失常，停留阻滯人體組織器官所形成的病理產物，包括痰濁、濕濁等[4]。非酒精性脂肪性肝炎患者的病機為痰、濕、瘀交阻于肝絡，體內肥濁之氣蓄積于肝臟，故祛濕降濁是治療該病的關鍵環節之一[5]。痰濁凝聚是肝炎肝硬化的主要病理變化之一，貫穿于疾病始終。而ACLF在肝纖維化、肝硬化等慢性肝損傷病史的基礎上形成，也應當運用“化濁”理論指導治療，以期提高臨床療效[6]。故在ACLF進展期，趙文霞教授認為其毒邪以熱毒、疫毒為主，同時兼有濕濁之邪，故治療ACLF應同時聯合瀉濁解毒法等[7]。

毛德文教授團隊認為，“濁”是導致ACLF發生的重要因素。ACLF“濁”的生成主要與肝脾失調相關，脾失健運，水液生成、輸布障礙，生濕化痰，肝失疏泄，氣機不暢，水液不行、痰濕不散而成濁。除此之外，ACLF的“濁”與肺臟的關系亦十分密切。作為ACLF的主癥，黃疸與肺相關論述可見于《黃帝內經》，《素問·咳論篇》指出：“再者目黃，白睛黃也，與肺有關。”《傷寒論》中以茵陳蒿湯治療黃疸，其方中山梔子歸心、肝、肺、胃經，輕清上行，宣泄肺火從外而解。張仲景治黃的麻黃連軺赤小豆湯、梔子柏皮湯均取開宣肺氣、透達郁熱之義。葉天士《臨證指南醫案·疸》載：“黃疸，身黃目黃溺黃之謂也。病以濕得之……濕從火化，瘀熱在里，膽熱液泄，與胃之濁氣共并，上不得越，下不得泄，熏蒸遏郁，侵于肺則身目俱黃，熱流膀胱。”《張氏醫通·目赤》載：“白睛黃赤證，皆為酒毒。脾經濕傷、肝膽邪火上溢肺經故也，五苓散加茵陳，甚則黃連解毒加山梔、膽草。”何廉臣《重訂廣溫熱論·論濕火之證治》載：“胃家濕熱，郁蒸肺氣，致肺氣不能敷布水精，外達下行，必見煩渴、多汗、斑疹、停飲、發黃等癥。”中焦脾胃濕熱熏蒸肺氣，肺失宣降，不能輸布水精，致水精停滯，生濕化濁，濕濁之邪不得外越而致發黃。張思超等[8]認為，肝肺二臟一升一降，調節全身氣機，疏泄、運化肝膽脾胃之氣，促進脾胃的運化功能和調節膽汁的分泌排泄；陽黃的治療貴在宣降肺氣、調暢氣機，宣降同施，則邪有出路。李尚恒等[9]認為，黃疸的發生亦與膽汁不循常道、上溢于肺有關。常占杰認為，從脾肺氣虛論治慢性肝病所致黃疸，早期應該注重宣肺開達表邪，利濕退黃[10]。康良石教授認為，ACLF常由肝病導致“中傷脾胃”或“上干心肺”[11]。肺臟在ACLF發病中的作用主要體現在對“濁”的生成與代謝的影響。肺主氣，肺氣通調水道。《素問·經脈別論篇》載：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾……上歸于肺，通調水道，下輸膀胱。”李用粹《證治匯補·痰證》云：“脾為生痰之源，肺為貯痰之器。”以上論述均闡明，肺通調水道在人體正常水液代謝及防止生濕釀痰化濁中的重要作用。肺主治節，朝百脈，助心行血。全身血液經過肺脈流經肺，通過肺氣的吸清呼濁，吸入自然界的清氣，呼出人體代謝的濁氣，肺氣在其宣發肅降的作用下，推動和調節血液的運行。肺宣發肅降失常，肺氣推動不力，血流緩慢而成瘀，瘀留則脈道不利，阻滯氣機，水液為之潴留，日漸濃稠而成痰濁，痰濁留滯，病情纏綿。肺夫清肅，肝失疏泄，影響大腸升清降濁。大腸屬手陽明經，陽明經多氣多血，感邪易與腸中糟粕互結，化燥化熱，熱甚則成毒，胃腸氣機為燥、熱、毒所滯，傳導功能失常，濁氣上升，循肺脈上擾于肺，影響肺之宣肅；肺氣不利，則吸清呼濁、通調水道、助心行血等功能失調，瘀、痰、濁內生，久則邪盛成毒，成為ACLF發病的主要病理因素。

ACLF以中焦肝、膽、脾、胃、毒濁為核心病機，腎在“濁”的生成中亦起到重要作用。《黃帝內經》首次提出黃疸與腎關系密切。《靈樞·經脈》曰：“腎足少陰之脈……是主腎所生病者，口熱舌干，咽腫上氣……黃疸腸澼。”漢代張仲景提出：“酒疸下之，久久為黑疸，目青面黑，心中如啖蒜薺狀，大便正黑，皮膚爪之不仁，其脈浮弱，雖黑微黃。”說明黃疸失治、誤治，耗傷腎精而致黑疸，即慢性肝病（ACLF、肝硬化等）晚期表現。ACLF主要病位在中焦肝、膽、脾、胃，如疾病早期不能及時治療或治療不當，中焦毒濁下劫肝腎之陰，致肝腎陰虧，腎精虧虛，化生腎陽不足，不能滋養脾陽，脾腎陽氣不振，不能溫煦中土，脾運失職，進一步加重濁毒的生成與停滯。肺腎之間存在相互滋生的關系。肺腎為母子之臟，在人體水液代謝中至關重要。腎主水，肺為“水之上源”，肺的宣發肅降和通調水道有賴于腎的蒸騰氣化，而腎的主水功能亦有賴于肺的宣發肅降和通調水道。因此，肺失宣肅、通調水道失職，水濕不得宣化，必累及于腎，阻遏腎陽，腎陽蒸騰不力，則濕濁無以消散，日久濁聚成毒，損傷肝脾而致ACLF。李瀚旻根據《黃帝內經》中“髓生肝”理論，認為腎主骨、骨生髓、髓生肝，即肝腎母子互生，提出從腎論治調控肝再生[12]。

“毒”主要指能造成肝損傷的肝炎病毒、藥物、酒精等肝毒性物質以及內毒素血癥、細胞因子風暴引起的過度炎癥反應。“瘀”主要指炎癥損傷導致的肝臟或者全身微循環障礙及肝細胞大量壞死誘發的凝血功能異常。“虛”主要指免疫功能的紊亂，尤其是免疫下降或抑制及機體的整體抗病能力、修復能力的下降。在毛德文教授的理論基礎上，結合ACLF“濁”的致病特點，毛德文教授團隊認為，“濁”的實質主要是機體免疫應答過程中出現的各類失衡的免疫物質及其相互作用發生的一系列免疫應答產物，與“毒”的物質概念有部分重疊。“毒”分內外，而“濁”主要指“內濁”，相當于部分“內毒”，是“內毒”的前體。“毒”為致病之因，因“毒”致“濁”，“濁”聚成“毒”，是ACLF“毒濁致病”的核心機制。由此可見，在ACLF發病中，毒邪致病，肝脾失調，肝失疏泄，脾失健運，肺失宣降，腎失氣化，濕濁內生，阻滯血脈，毒、濁、瘀相兼為病，以濁為主，濁性黏滯，導致病情篤重，病程纏綿。而慢性肝纖維化、肝硬化等病變，可致毒濁留滯日久，由微致盛，中滯肝、膽、脾、胃，上壅于肺，下伐于腎，充斥三焦，而致ACLF。在ACLF急性發作期，毒濁致病，表現出發熱、猝然發黃、腹滿神昏等毒邪偏盛的證候。故認為，“毒”“濁”是ACLF的主要致病因素。ACLF主要病位在肝，橫連脾胃，肺腎兩臟在其發病中起到重要作用。在ACLF早期，感受毒邪，毒濁以在中焦肝、膽、脾、胃為主，郁蒸于肺；在ACLF中晚期，毒濁除停滯在中焦肝、膽、脾、胃外，還會下劫腎陰，致腎陽化生不足，進而表現出脾腎陽虛化濁無力之征，屬于陰黃或陰陽黃的范疇，治療應注意升發脾腎陽氣，助力泄濁，宜在解毒化瘀的基礎上，溫補脾腎之陽，利濕化濁，代表方為茵陳四逆湯、茵陳術附湯及溫陽化瘀退黃方[13-14]。由此可見，ACLF基礎研究和臨床診治應注意兼顧肺、腎二臟。

2.2" ACLF“毒濁致病”學說的代表方

毛德文教授團隊提倡分期論治ACLF，通過解毒、化瘀、祛痰、化濁等法而化濁，從源頭上遏制“濁”的產生和傳變。ACLF的急性發作期病因病機特點為“毒”邪已盛，濁、濕、瘀、痰、虛由內而生，日久毒濁膠結，毒濁俱藩，血脈受損，三焦俱病，導致ACLF的發生，故其治療原則為清熱解毒、豁濁祛瘀。毛德文教授創治療ACLF的主方——解毒化瘀Ⅱ方[15]，該方由茵陳30 g、赤芍50 g、大黃15 g、白花蛇舌草30 g、石菖蒲15 g、郁金15 g組成。方中茵陳歸肝、膽、脾、胃經，清脾胃濕熱、利肝膽氣機而退黃疸，為退黃要藥；大黃歸脾、胃、大腸、肝、心包經，主下瘀血，推陳致新，其味苦、性寒而有清熱解毒之功，主解血分熱毒及胃腸瘀毒，與茵陳配伍，能通泄腸胃實熱、清利肝膽血分熱毒而退黃；白花蛇舌草歸大腸、小腸經，有清熱利濕解毒之功，而《中華本草》中記載白花蛇舌草入心、肝、脾、大腸經，能清心、肝、大腸熱毒；赤芍為手足太陰經引藥，入肝脾血分而清熱化瘀；郁金在《本草新編》中歸心、肺、肝經，為血中氣藥，能開肝郁而通滯氣、清心肺而散血熱；石菖蒲歸心、胃、肝、肺經，有化濕和胃、開竅醒神的作用。茵陳、大黃、白花蛇舌草等清熱解毒之品，配伍入肺經且能治“痰中帶血”的郁金、利濕化濁并清肝肺利清竅的石菖蒲、逐血分瘀熱的赤芍，精準地契合了ACLF因毒致濁、濁聚成毒的病因病機。前期臨床研究表明，本方能改善肝衰竭患者預后，提高存活率；且能明顯改善慢性重型肝炎/ACLF患者血清內毒素及肝功能、凝血功能，臨床療效顯著[16]。動物實驗研究表明，解毒化瘀Ⅱ方能顯著改善ACLF大鼠肝臟的合成、分泌、解毒功能，減少肝臟壞死面積，保護肝細胞線粒體，抑制肝細胞凋亡，提高存活率[17]。劉茵等[18]發現，解毒化瘀Ⅱ方可有效改善ACLF患者腸道菌群結構、緩解內毒素血癥和改善腸黏膜屏障功能、肝功能、凝血功能、預后及病死率。周玲瑤等[19]臨床觀察發現，解毒化瘀Ⅱ方可在一定程度上減少乙型肝炎病毒相關的ACLF患者外周血白細胞介素（interleukin，IL）-17細胞的數量，改善肝臟功能，提高生存率。進一步動物實驗研究發現，解毒化瘀Ⅱ方可下調ACLF大鼠p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 mito？鄄gen-activated protein kinase，p38MAPK），調控輔助性T細胞17（T helper cell 17，Th17）/IL-17炎癥軸，減少Th17含量，減輕IL-17、IL-6等炎癥因子的釋放，改善肝功能[20]。綜上所述，解毒化瘀Ⅱ方可多途徑、多靶點緩解肝衰竭（包括ACLF）炎癥，減少肝細胞壞死，拮抗ACLF，是治療ACLF的驗效方。

3 驗案舉隅

張某，男，50歲。初診：2022年8月12日。主訴：身目黃染20余天。病史：患者20余天前因勞累后出現身目黃染、乏力，無噯氣反酸、厭食油膩等其他不適，后于2022年8月1日至當地紅十字會醫院住院治療，輔助檢查結果如下。（1）肝功能：谷丙轉氨酶106 U/L，谷草轉氨酶138 U/L，總膽紅素507.5 μmo1/L，間接膽紅素103.9 μmo1/L；（2）凝血四項：凝血酶原時間20.0 s↑，國際標準化比率1.68↑，凝血酶原時間活動度36.3%↓，活化部分凝血活酶時間48.5 s↑，凝血酶時間23.9 s↑，纖維蛋白1.45 g/L↓；（3）上腹部CT示：肝硬化、脾大、腹水。予護肝、退黃、抗病毒、利尿、抗感染等對癥治療，癥狀未見明顯好轉，為求進一步系統治療，遂來廣西中醫藥大學第一附屬醫院肝病科毛德文教授門診就診。既往史：有“慢性乙型病毒性肝炎”病史6年余，規律服用恩替卡韋分散片抗病毒治療；有輸血史，無輸血不良反應。現癥見：身目黃染，乏力，無噯氣反酸，無惡心欲吐，無發熱惡寒，無咳嗽咳痰，無心慌胸悶，無頭暈頭痛，無厭食油膩，納一般，寐差，小便黃，大便稀，4～5次/d。舌質紅，苔黃膩，脈弦滑。近期體質量下降2.5 kg。診查：神志清，精神差，肝病面容，全身皮膚黏膜及鞏膜重度黃染，無出血點、蜘蛛痣及皮疹，未見皮下出血點，無肝掌，皮膚有彈性，未見明顯水腫；腹部平坦，腹壁靜脈不明顯，未見腸形及蠕動波，右側腹股溝留置深靜脈置管，無滲血、滲液；腹部軟，無壓痛、反跳痛，無液波震顫，全腹未觸及包塊，肝脾肋下未觸及，肝-頸靜脈回流征陰性，膽囊未觸及明顯異常，墨菲征（-），膀胱未觸及，雙腎未觸及；腹部叩診呈濁音，移動性濁音（+），肝上界位于右鎖骨中線上平第5肋間，肝區叩擊痛（-），雙側腎區叩擊痛（-）；腸鳴音正常，4次/min，未聞及振水音及血管雜音。輔助檢查結果如下。（1）肝功能：總膽紅素222.2 μmo1/L，直接膽紅素188 μmo1/L，間接膽紅素 34.2 μmo1/L，谷丙轉氨酶96 U/L，谷草轉氨酶146 U/L；（2）凝血四項：凝血酶原時間21.2 s↑，國際標準化比率1.75↑，凝血酶原時間活動度41.00%↓，活化部分凝血活酶時間55.4 s↑，凝血酶時間22.0 s↑，纖維蛋白1.33 g/L↓；（3）MRI上腹部平掃+增強提示：肝硬化，多發再生結節，脾大，門靜脈高壓，食管下段、胃底、脾門周圍靜脈曲張、腹水；肝S3異常信號灶，考慮小血管瘤可能；左腎小囊腫。西醫診斷：ACLF。中醫診斷：黃疸（陽黃，濕重于熱證）。辨證：毒濁瘀滯，三焦俱病。治法：清熱解毒，豁濁祛瘀。處方：解毒化瘀Ⅱ方。藥物：茵陳30 g，赤芍50 g，大黃15 g，白花蛇舌草30 g，石菖蒲15 g，郁金15 g。共30劑，每日1劑，水煎服。配以中醫穴位貼敷、中藥保留灌腸、針灸等外治治療。由于ACLF病情較重，采取中西醫結合治療，予抗病毒、改善肝循環、促進肝細胞再生、護肝降酶、護胃、升白細胞、補充蛋白等對癥治療。

二診：2022年9月28日。連服上方化裁加減1月余，患者黃疸明顯消退，肝功能、凝血功能明顯改善。復查結果如下。（1）肝功能：總膽紅素126.6 mol/L，直接膽紅素76.9 μmol/L，間接膽紅素49.7 μmol/L；（2）凝血四項：凝血酶原時間19.3 s，凝血酶原活動度50.0%；（3）腹部彩超：腹腔積液（最大前后徑3.0 cm）。患者仍時覺乏力，納差，大便難解，舌質紅，舌苔稍黃略膩，脈沉弦。辨證：濕熱蘊結，脾胃失運。再治仍以清熱解毒、利濕退黃為主，兼以調和脾胃。處方：茵陳30 g，赤芍30 g，大黃15 g，白花蛇舌草20 g，石菖蒲15 g，郁金15 g，黃芩 9 g，法半夏9 g，蒼術10 g，砂仁9 g，廣木香9 g，石葦15 g，莪術9 g。共30劑，每日1劑，水煎服。

三診：2022年10月30日。上方連服1月余，患者乏力基本消失，黃疸明顯消退，精神明顯好轉。復查肝功能：總膽紅素76.6 mol/L，直接膽紅素56.8 μmol/L，間接膽紅素19.8 μmol/L，凝血酶原時間15.5 s，凝血酶原活動度63%；腹部彩超：無腹腔積液。舌質暗紅，苔薄黃，脈沉弦。患者現時覺腹脹、口干。辨證：久病耗損氣陰兩傷。再治以清熱解毒、益氣生津為法。處方：茵陳30 g，赤芍30 g，大黃15 g，白花蛇舌草20 g，石菖蒲15 g，郁金15 g，石斛15 g，西洋參5 g，麥冬15 g，厚樸15 g，丹參10 g。共30劑，每日1劑，水煎服。

四診：2023年12月23日。經治療后，患者癥狀較前緩解，病情穩定，隨訪至今，生活質量良好。

按：本案患者以身目黃染為主癥，當屬中醫學“黃疸”范疇，西醫診斷為ACLF。四診合參，緣由疫毒、濕熱、痰火所致，濕熱疫毒壅盛，熏蒸肝膽，膽汁外溢而發本病。另外，患者素有氣血兩虛之體，正氣不足，難以御邪外出，以致疫毒迅速進入血分，肝膽瘀滯，膽液暴泄，也可引發本病。其主要病位在肝，橫連于膽，克伐脾胃，以身目黃染為其突出臨床表現。本案患者身目俱黃，黃色鮮明，屬于黃疸之陽黃。舌質淡紅，苔黃膩，脈弦滑為濕熱為患的表現。其病位在肝、脾、胃、膽，證屬陽黃（濕重于熱證），病性屬實。患者病屬ACLF早期，故治療以清熱解毒、豁濁祛瘀為主，選用解毒化瘀Ⅱ方。再配以中藥貼敷、中藥保留灌腸、針灸等外治以達泄濁之功，能防止疾病向腦、腎、肺、心等臟腑傳變，阻止疾病的惡性進展。二診患者仍見乏力、納差、大便難解癥狀，因“濕熱瘀毒”仍存，故在上方加石葦清熱解毒、利水通淋，莪術活血軟堅、散瘀止痛；大便難解予砂仁通降腑氣；納差考慮脾虛濕聚所致，予黃芩、蒼術燥濕健脾，并予法半夏、廣木香行氣和胃。三診黃疸消退，患者腹脹、口干仍存，考慮疾病后期，體內津液虧乏，失于濡養，故加石斛、西洋參、麥冬養陰生津，佐以厚樸行氣除脹、丹參加強活血散瘀之功，促進疾病轉歸。

4 總結

毛德文教授將肝衰竭“毒邪致病”學說發展為ACLF“毒濁致病”學說。該學說認為ACLF的主要致病之因為毒邪，“濁”由“毒”觸發，“毒”“濁”二邪貫穿于疾病的始終，認為ACLF之濁氣多由濕、痰、瘀、虛而來，“濁”依附于濕、痰、瘀、虛而成，究其根本，濁乃肝脾不和、氣機升降失調所致。治療上注重調理肝脾，化濁祛痰。在ACLF重癥化傾向期，通過解毒、化瘀、祛痰、化濁等法而化濁，從源頭上遏制濁的產生。在ACLF的急性發作期，針對其毒濁俱藩的病機特點，治療原則為清熱解毒、活血化瘀、豁濁化痰，創建治療ACLF的主方——解毒化瘀Ⅱ方，應用于臨床，獲效者眾。

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