不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結構、功能變化及其與心肌缺血的關系

摘要" 目的：探討不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結構、功能變化及其與心肌缺血的關系。方法：選取2020年3月—2023年1月西安醫學院附屬寶雞醫院收治的84例室性期前收縮病人，根據不同起源部位分為左室起源組（56例）和右室起源組（28例）。比較兩組心臟結構和功能變化［左房前后徑（LA）、右室前后徑（RA）、左室射血分數（LVEF）、左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）］及心肌缺血情況［肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、乳酸脫氫酶（LDH）］；采用Pearson相關性分析室性期前收縮病人心臟結構和功能變化及其與心肌缺血的相關性。結果：左室起源組LA、LVESD、LVEDD高于右室起源組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。左室起源組血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH水平低于右室起源組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。Pearson相關性分析結果顯示，室性期前收縮病人LA、LVESD、LVEDD與心肌缺血損傷指標（CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH）呈負相關（P＜0.05）。心肌梗死組右心室、右心室流出道室性期前收縮發生率高于非心肌梗死組，左心室、左心室流出道、前壁室性期前收縮發生率低于非心肌梗死組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論：不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結構、功能變化及心肌缺血情況有所差異，且心臟結構、功能變化與肌缺血存在相關性。

關鍵詞" 室性期前收縮；心臟結構；心臟功能；起源部位；心肌缺血

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.22.019

室性期前收縮是一種常見的心律失常，普通人群中發病率為1%～4%，室性期前收縮源于心室的去極化引起的心臟收縮，引起心悸、乏力、胸部不適、心臟停搏和暈厥等［1-2］。雖然臨床上多數室性期前收縮是良性的，但部分病人可能發生惡性不良心血管事件。既往研究報道，頻發室性期前收縮可增加心臟負荷，使缺血性心臟病、中風、心室功能障礙、心源性猝死和全因死亡的風險增加［3］。相關研究顯示，不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結構和功能存在差異，起源于右室的室性期前收縮更易引起心房結構和功能障礙［4］。另有一項研究指出，室性期前收縮中多數起源于右心室流出道肌肉組織，而右束支傳導阻滯提示左心室心肌細胞異常［5］。心肌缺血是引起室性期前收縮的常見原因。由于缺血區域心肌細胞電位活動異常，易產生折返性室性期前收縮［6-7］。本研究旨在分析不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結構、功能變化及其與心肌缺血的關系，現報道如下。

基金項目" 陜西省教育廳一般專項科學研究計劃（No.20JK0899）；陜西省科學技術廳科技計劃項目（No.2023-YBSF-011）

作者單位" 1.西安醫學院附屬寶雞醫院（陜西寶雞" 721006）；2.西安交通大學（西安" 710048）；3.西安交通大學第一附屬醫院（西安" 710061）

通訊作者" 郭寧，E-mail：1279952786@qq.com

引用信息" 邊洋，白雨微，趙君智，等.不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結構、功能變化及其與心肌缺血的關系［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2024，22（22）：4167-4170.

1" 資料與方法

1.1" 一般資料

選取2020年3月—2023年1月西安醫學院附屬寶雞醫院收治的84例室性期前收縮病人，根據不同起源部位分為左室起源組（56例）和右室起源組（28例）。本研究經醫院倫理委員會審查通過，編號：〔2024〕倫審第（24）號。

納入標準：符合《期前收縮基層診療指南》［8］中室性期前收縮診斷，并經過心電圖檢查確診；病人知情并簽署知情同意書；年齡＞18歲。

排除標準：合并其他類型心律失常；伴有先天性心臟病、瓣膜病、酒精性心肌病等器質性心臟病；嚴重肝、肺、腎臟疾病；電解質紊亂、藥物等可逆因素導致的心律失常；合并惡性腫瘤；意識障礙或精神疾病。

1.2" 方法

1）通過醫院病例系統收集所有病人的臨床資料，包括性別、年齡、體質指數、糖尿病、高脂血癥等。采用美國GE公司超聲心動圖測量左房前后徑（LA）、右室前后徑（RA）、左室射血分數（LVEF）、左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）和室性期前收縮頻次；采用臂式電子血壓計測量收縮壓、舒張壓。2）收集病人清晨空腹血5 mL，以3 000 r/min離心后分離血清。采用日立7600全自動生化分析儀檢測總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平；采用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、乳酸脫氫酶（LDH）水平。

1.3" 觀察指標

1）統計分析左室起源組和右室起源組臨床資料；2）統計分析左室起源組和右室起源組心臟結構和功能變化；3）統計分析左室起源組和右室起源組心肌缺血損傷情況；4）統計分析室性期前收縮病人心臟結構和功能變化與心肌缺血的相關性；5）根據病人是否發生心肌梗死［9］分為心肌梗死組（32例）和非心肌梗死組（52例），統計分析兩組期前收縮發生部位。

1.4" 統計學處理

采用SPSS 18.0軟件對研究數據進行統計分析。符合正態分布和方差齊性的定量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；不符合正態分布的定量資料以中位數表示，采用Wilcoxon符號秩和檢驗。定性資料以例數、百分比（%）表示，采用χ2檢驗。采用Pearson相關法分析室性期前收縮病人心臟結構和功能變化及與心肌缺血的關系。檢驗水準α＝0.05。

2" 結" 果

2.1" 左室起源組和右室起源組臨床資料比較（見表1）

2.2" 左室起源組和右室起源組心臟結構和功能變化

左室起源組LA、LVESD、LVEDD高于右室起源組，差異均有統計學意義（P＜0.01）。詳見表2。

2.3" 左室起源組和右室起源組心肌缺血情況比較

左室起源組血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH水平低于右室起源組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。詳見表3。

2.4" 心臟結構、功能變化與心肌缺血損傷的相關性

Pearson相關性分析結果顯示，室性期前收縮病人LA、LVESD、LVEDD與心肌缺血損傷指標（CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH）呈負相關（P＜0.001）。詳見表4。

2.5" 心肌梗死組和非心肌梗死組期前收縮發生部位比較

心肌梗死組右心室、右心室流出道室性期前收縮發生率高于非心肌梗死組，左心室、左心室流出道、前壁室性期前收縮發生率低于非心肌梗死組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。詳見表5。

3" 討" 論

室性期前收縮主要由心臟異位興奮灶提前除極化所致，研究顯示，精神緊張、過度勞累、過量飲酒等不良生活習慣均可誘發室性期前收縮［10］。目前，室性期前收縮具體的發病機制尚未明確，研究認為與病變心室自律性增強、折返性室性期前收縮、通過交感神經興奮性增加觸發產生后除極有關［1］。一項研究顯示，不同起源部位室性期前收縮射頻消融術后心房結構和功能變化不同，提示不同起源部位室性期前收縮臨床特征存在顯著差異［11］。基于此，本研究分析不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結構、功能變化及其與心肌缺血的關系，旨在為室性期前收縮的臨床治療提供依據。

有研究顯示，右室流出道室性期前收縮可提高心臟和外周交感神經興奮性，引起鈣離子交換異常，進而導致心室灌注增加，左室舒張功能降低［12］。本研究結果顯示，左室起源組LA、LVESD、LVEDD高于右室起源組，提示不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結構和功能存在顯著差異，與以往的研究結果［13］一致。室性期前收縮導致的心臟結構和功能不同的機制：1）心室收縮不同步，導致心肌各部分電活動異常，使整個心室運動不同步，引起舒張期容量負荷增大，進而發生心室病理性重構；2）耦合間隔縮短導致病人心率加快，使心臟耗氧增加，引起心臟缺血缺氧，進而發生心臟結構和功能變化［14-15］；3）心肌細胞缺血缺氧導致鈣負荷增加，使細胞內鈣離子蓄積，進而影響心功能。

CK-MB是心肌特異性同工酶，主要存在于心肌中，其升高程度與心肌缺血程度呈正相關［16］。cTnI是心肌肌肉收縮的調節蛋白，主要存在于心肌纖維中，在心肌因缺血、缺氧而發生變性和壞死時被釋放進入細胞質。NT-proBNP是心臟在壓力負荷下釋放的產物，其水平可反映心室功能變化，已廣泛用于冠心病心肌缺血嚴重程度的預測［17-18］。LDH是一種糖酵解酶，廣泛存在于機體各種組織中，有研究表明當病人出現缺血缺氧性心肌損害時，LDH升高的敏感性高達100%［19］。本研究結果顯示，左室起源組血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH水平低于右室起源組，提示右室起源的室性期前收縮病人心肌缺血情況嚴重。究其原因可能是由于右室流出道更易引發血流動力學改變，進而發生心肌缺血。國內研究顯示，起源部位和室性期前收縮之間的耦合間隔及室性期前收縮負荷是影響心臟血流動力學的重要因素［20-21］。相關研究指出，右室起源的室性期前收縮負荷＞10%時與LVEF降低的相關疾病（如急性心肌梗死、心力衰竭、冠心病等）患病率顯著增加相關，因此，右室起源的室性期前收縮更易發生心功能損害［22］。

本研究Pearson相關性分析顯示，室性期前收縮病人LA、LVESD、LVEDD與心肌缺血指標（CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH）呈負相關，提示室性期前收縮病人心功能與心肌缺血指標相關。已有研究表明，室性期前收縮提前率越大，其對心臟血流的影響越大，長期頻發室性期前收縮引起心臟擴大、心動過速等［23-24］。進一步本研究結果還顯示，心肌梗死組右心室、右心室流出道室性期前收縮發生率高于非心肌梗死組，左心室、左心室流出道、前壁室性期前收縮發生率低于非心肌梗死組，提示室性期前收縮病人心臟結構和心肌缺血有相關性。

綜上所述，不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結構、功能變化及心肌缺血情況有所差異，且心臟結構和功能與心肌缺血具有相關性。本研究可指導臨床醫師對室性期前收縮病人心肌缺血情況判斷和個性化治療。

參考文獻：

［1］" SCORZA R，JONSSON M，FRIBERG L，et al.Prognostic implication of premature ventricular contractions in patients without structural heart disease［J］.EP Europace，2023，25（2）：517-525.

［2］" 黃鑫，肖佐，李曉芳，等.中西醫結合治療冠心病室性期前收縮研究進展［J］.中國中醫急癥，2022，31（12）：2246-2248;2256.

［3］" 王皎.室性期前收縮性心肌病診療進展［J］.心血管病學進展，2020，41（6）：563-566.

［4］" GHANNAM M，SIONTIS K C，KIM M H，et al.Risk stratification in patients with frequent premature ventricular complexes in the absence of known heart disease［J］.Heart Rhythm，2020，17（3）：423-430.

［5］" 陳博，趙鵬軍.兒童室性早搏誘發心肌病的危險因素及其干預策略［J］.上海交通大學學報（醫學版），2021，41（7）：977-981.

［6］" 劉玉芝，許宗磊，任玉華.射頻消融術對特發性右心室流出道室性期前收縮患者的心功能改善效果評價［J］.醫學綜述，2020，26（15）：3092-3096.

［7］" TAN A Y，ELHARRIF K，CARDONA-GUARACHE R，et al.Persistent proarrhythmic neural remodeling despite recovery from premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy［J］.Journal of the American College of Cardiology，2020，75（1）：1-13.

［8］" 中華醫學會，中華醫學會雜志社，中華醫學會全科醫學分會，等.早搏基層診療指南（2019年）［J］.中華全科醫師雜志，2020，19（7）：561-566.

［9］" 中華醫學會，中華醫學會雜志社，中華醫學會全科醫學分會，等.ST段抬高型心肌梗死基層診療指南（2019年）［J］.中華全科醫師雜志，2020，19（12）：1083-1091.

［10］" 申玉靜，曹春輝，鄒玉寶，等.頻發室性期前收縮并心臟擴大患者的臨床特點及預測因素［J］.嶺南心血管病雜志，2020，26（1）：30-34.

［11］" 趙偉，王建平.射頻消融術對不同起源頻發室性期前收縮患者左心房功能、結構及血漿腦鈉肽濃度的影響［J］.嶺南心血管病雜志，2021，27（1）：27-31.

［12］" 楊麗，郭麗君，王立新.青年頻發右室流出道室性早搏對左室舒張功能的影響［J］.中國心血管雜志，2021，26（3）：219-223.

［13］" 文龍，王樹水.室性早搏起源部位的定位診斷方法［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2021，35（5）：488-492.

［14］" 黃晶，劉啟方，田龍海，等.主動脈左、右冠狀動脈竇之間起源室性早搏的標測與消融［J］.中華心律失常學雜志，2021，25（4）：347-349.

［15］" MARCUS G M.Evaluation and management of premature ventricular complexes［J］.Circulation，2020，141（17）：1404-1418.

［16］" 李朝輝，梁燕媚，胡雅，等.膿毒癥心肌缺血患者IMA、CK-MB、cTnT水平的變化及臨床意義［J］.海南醫學，2021，32（13）：1659-1661.

［17］" 劉薇拉，劉丹丹.BNP/NT-proBNP檢測在冠心病中的應用研究進展［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2020，18（22）：3796-3798.

［18］" 李軍，蔣齊勇，梁雪芳，等.老年急性心肌梗死病人血清sST2、NT-proBNP、胰島素抵抗水平與疾病嚴重程度及心功能的關系探討［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2020，18（5）：733-737.

［19］" 何瑩瑩，李宏娟，劉亞姣，等.鹿茸多肽對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用及對血清心肌肌鈣蛋白T、乳酸脫氫酶和肌酸激酶同工酶水平的影響［J］.新鄉醫學院學報，2020，37（3）：210-214.

［20］" 馬傳真，葛君業，鐘敬泉.癥狀性室性早搏相關的研究進展［J］.生物醫學工程研究，2022，41（4）：442-446.

［21］" 張田田，梁玲娣，孫靜，等.不同心電圖檢查設備定位診斷流出道型室性早搏的效果對比研究［J］.中國醫學裝備，2022，19（10）：93-97.

［22］" SALEM A S，ELKOTBY M A，NASR G M，et al.Association of premature ventricular complex burden with elevated left ventricular filling pressure［J］.Cardiovascular Journal of Africa，2021，32（5）：248-253.

［23］" 黃先玫.心臟結構正常的兒童室性期前收縮評估與管理［J］.浙江醫學，2022，44（14）：1463-1468.

［24］" 曾晨卉，范詠梅，鄧策，等.不同心電學特征的單發室性期前收縮對心臟瞬時泵血功能的影響［J］.臨床心血管病雜志，2020，36（2）：183-188.

（收稿日期：2023-04-30）

（本文編輯薛妮）