高度房間傳導阻滯對急性非ST段抬高型心肌梗死病人院內新發心房顫動的影響

Effect of High Interatrial Block on In-hospital New-onset Atrial Fibrillation in Patients with Acute Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction

GE Wenjun， ZHANG Qi， WEI Xiao， ZHOU Weidong， WANG Ruili

Suining County People's Hospital， Suining 221200， Jiangsu， China， E-mail： 317560744@qq.com

Keywords"" "acute non-ST elevation myocardial infarction; atrial fibrillation; electrocardiogram; interatrial block

摘要" 目的：探討非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）病人中高度房間傳導阻滯（aIAB）和院內新發心房顫動（NOAF）之間的關系。方法：連續納入2020年9月—2022年11月就診于睢寧縣人民醫院并診斷為NSTEMI，在24 h內行冠狀動脈血運重建治療的病人。所有病人在首次醫療接觸時記錄標準的12導聯心電圖。圖像被放大并使用半自動卡尺進行分析并獲取aIAB。入院后，采用持續心電監測記錄可疑心房顫動心律，并立刻通過12導聯心電圖確認。結果：共納入820例NSTEMI病人，其中81例（9.9%）NOAF病人，根據有無AF將病人分為w/o NOAF組和NOAF組。與w/o NOAF組比較，NOAF組年齡、心率、Killip分級、C反應蛋白（CRP）、超敏肌鈣蛋白T（hs-TnT）、N-末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）、住院時間、aIAB和右冠狀動脈（RCA）比例均升高，左前降支（LAD）比例和左室射血分數（LVEF）降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。將以上危險因素進行調整后發現，年齡、心率、LAD、LVEF和aIAB是院內發生NOAF的獨立危險因素。受試者工作特征（ROC）曲線結果顯示，年齡和aIAB對NSTEMI病人院內NOAF有較好的預測價值。將aIAB加入到NOAF的傳統模型后，重分類改善指標（NRI）和綜合判別改善指數（IDI）得到顯著改善（P＜0.001）。結論：NSTEMI病人aIAB與較高的院內NOAF風險相關，且aIAB對NOAF具有較好的特異度和敏感度。

關鍵詞" 急性非ST段抬高型心肌梗死；心房顫動；心電圖；房間傳導阻滯

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.02.018

近年來，急性心肌梗死的救治已得到顯著改善。相關研究數據顯示，急性心肌梗死伴隨著高死亡率^［1-2］。《中國心血管健康與疾病報告2021概要》的數據顯示，急性心肌梗死病人死亡率呈上升趨勢^［3］。心房顫動是臨床常見的快速心律失常，有較高的疾病患病率^［4］。目前，指南建議有腦卒中風險的心房顫動病人進行抗凝治療^［5-6］。有研究表明，醫生對這一建議的依從性差異較大，當心房顫動合并心肌梗死時，三聯抗凝治療帶來的高出血風險已成為臨床難題^［7-8］。急性心肌梗死病人新發心房顫動（new-onset atrial fibrillation，NOAF）常見，發生率約為20.0%^［9］，是病人預后更差的獨立標志物^［10-11］。急性心肌梗死期間即使是短暫的、自我終止的院內NOAF仍與較高的不良心血管事件發生率有關^［11］。急性心肌梗死后NOAF的發病機制是多因素的，包括心房缺血、炎癥反應、自主神經激活等^［9］。因此，探討可早期識別高危人群的風險標志物具有一定的臨床價值。

房間傳導阻滯（IAB）是一種左右心房之間的傳導延遲，IAB的心電圖診斷標準^［12］：部分房間傳導阻滯（pIAB）表現為P波時限＞120 ms，下壁導聯（Ⅱ、Ⅲ、AVF）無正負雙相；高度房間傳導阻滯（aIAB）表現為P波時限＞120 ms，下壁導聯形態雙相。伴隨IAB發展的潛在組織學和病理生理變化認為是心房傳導系統的纖維化和心房肌細胞電特性改變^［13-14］。有研究表明，IAB是NOAF的強有力的預測因子，aIAB與心房顫動的相關性稱為貝葉斯綜合征^［15］。有研究表明，aIAB在多個疾病人群中與NOAF有關^［16-18］。本研究旨在探討非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）病人中aIAB與NOAF的關系。

1 資料與方法

1.1 研究對象

本研究是一項單中心的回顧性臨床觀察。連續納入2020年9月—2022年11月就診于睢寧縣人民醫院并診斷為NSTEMI，在24 h內行冠狀動脈血運重建治療的820例病人^［19］。睢寧縣人民醫院倫理委員會審查了本研究方案（編號：LL-2022-42）。

排除標準：入院前有心房顫動病史、近期服用抗心律失常藥物、冠狀動脈造影（coronary angiography，CAG）提示多支或無法判斷罪犯血管、體表心電圖P波不能被清楚識別、既往心肌梗死病史、嚴重肝腎功能不全、惡性腫瘤或炎癥性疾病、嚴重瓣膜性心臟病、甲狀腺功能障礙。

1.2 資料收集

入院后，收集所有病人的臨床資料，包括性別、年齡、體質指數、高血壓、糖尿病、左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）等。入院后采集靜脈血進行實驗室分析。NOAF是指入院后發生的心房顫動，且無心房顫動病史^［20］。根據CAG結果記錄罪犯血管病變，服用的藥物均在NOAF發生前使用。入院時，通過心電圖監測記錄可疑心房顫動，并通過即時12導聯心電圖確認。

1.3 IAB測量

所有病人在我院首次醫療接觸時均記錄標準的12導聯心電圖。圖像被放大并使用CARDIO（Iconico USA）半自動卡尺進行分析。

1.4 統計學處理

采用SPSS 24.0軟件和R語言進行數據分析，定量資料均經Shapiro-Wilk正態性檢驗，符合正態分布和方差齊性的定量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；不符合正態分布的定量資料以中位數、四分位數［M（P₂₅，P₇₅）］表示，采用非參數檢驗（Mann-Whiney U檢驗）。定性資料以例數、百分比（%）表示，采用χ²檢驗或Fisher確切概率法。單變量分析中P＜0.05的變量按照逐步法被納入多變量分析。構建受試者工作特征（ROC）曲線確定預測NOAF發生的危險因素的特異度和敏感度。使用重分類改善指標（NRI）和綜合判別改善指數（IDI）評估風險標志物的附加鑒別力。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床資料比較

共納入820例NSTEMI病人，其中81例（9.9%）NOAF病人，IAB發生率為313/820（38.2%）。根據有無NOAF將病人分為w/o NOAF組（739例）和NOAF組（81例）。與w/o NOAF組比較，NOAF組年齡、心率、Killip分級、C反應蛋白（CRP）、超敏肌鈣蛋白T（hs-TnT）、N-末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）、住院時間、aIAB和右冠狀動脈（RCA）比例均升高，左前降支（LAD）比例和LVEF降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 單因素和多因素回歸分析

單因素分析結果顯示，NSTEMI病人院內NOAF與年齡、心率、Killip分級、RCA、LAD、hs-CRP、hs-TnT、NT-proBNP、LVEF和aIAB有關。納入多因素回歸分析后，年齡、心率、LAD、LVEF和aIAB是NOAF的危險因素。詳見表2。

2.3 院內NOAF的ROC分析

將上述獨立危險因素納入ROC分析時，年齡的ROC曲線下面積（AUC）為0.714，心率的AUC為0.592，LVEF的AUC為0.616，aIAB的AUC為0.694，LAD的AUC為0.574，其中年齡和aIAB對STEMI病人院內NOAF有較好的預測價值。詳見表3、圖1。

2.4 NOAF風險標志物對預測模型的附加價值

為重新評估，將aIAB加入到NOAF的傳統模型中。傳統模型包括年齡、心率、LVEF及LAD；加入aIAB后，IDI和NRI得到明顯改善，提示aIAB可改善傳統模型對NOAF的預測價值（P＜0.001）。詳見表4。

3 討論

目前，急性心肌梗死合并心房顫動的管理是世界范圍內的重要挑戰，指南建議同時采用抗血小板聚集和抗凝治療，使出血風險增加2～3倍^［21］。一項關于急性心肌梗死病人的全國性研究顯示，56.3%的合并心房顫動CHA₂DS₂-VASc風險評分為2分的病人出院時接受了抗凝治療^［22］。相關研究描述了三聯療法的低使用率（＜14.0%）^［23］。一項包括43項研究的薈萃分析顯示，心肌梗死后心房顫動病人的死亡率為46.0%^［11］。2000—2013年進行的研究顯示，患有心房顫動的心肌梗死病人發生不良心血管事件明顯較高^［24］。因此，需要更多的關于急性心肌梗死人群中NOAF的危險因素早期識別高風險人群。

IAB與心房結構和功能變化有關，包括電解剖標測證實的左心房尾部激活及心房纖維化^［25］。本研究中IAB發生率為313/820（38.2%），與相關研究結果^［26］相近。有研究表明，RCA或回旋支冠狀動脈成形術中的房性冠狀動脈閉塞與房室傳導延遲有關^［27］。心肌梗死急性期腎上腺素高狀態和左房充盈壓升高可致心房肌傳導的異質性，從而導致IAB的發生^［28］。本研究中，NOAF的發生率為81/820（9.9%），單因素分析結果顯示，NSTEMI病人院內NOAF與年齡、心率、Killip分級、RCA、LAD、CRP、hs-TnT、NT-proBNP、LVEF、aIAB有關；調整混雜因素后，發現年齡、心率、LAD、LVEF和aIAB是NOAF的獨立危險因素。作為NOAF的傳統危險標志物，年齡、心率、LVEF已廣泛認可^{［23，29-30］}。相關研究表明，竇房結動脈起源可在RCA（55.0%）或左回旋動脈（45.0%）變化^［31-32］。有研究發現，RCA和LCX狹窄可增加心房顫動發生風險，在早期心房顫動中明顯^［29］。本研究中，LAD是除外RCA和LCX病變的主要冠狀動脈罪犯血管，所有的NOAF均是院內發生的早期心房顫動。

aIAB是由于Bachmann束完全阻滯引起的左心房逆行激活所致。在IAB中，房內和房間傳導延遲導致不應期離散，參與啟動和維持折返回路，促進折返性房性心律失常，特別是心房顫動和心房撲動^［12］。斑點跟蹤超聲心動圖顯示，aIAB病人表現出大量的纖維化，心房應變減少^［33］。因此推測，aIAB和心房顫動存在惡性循環，即晚期IAB促進心房顫動，心房顫動促進心房纖維化，隨著P波時限進一步延長，心房纖維化加重aIAB。接受心臟再同步治療和接受三尖瓣峽部消融術的典型心房撲動病人aIAB與NOAF風險增加相關^［16-17］。aIAB與藥物轉復為竇性心律后心房顫動復發的風險增加有關^［18］。有研究表明，冠狀動脈疾病與IAB存在關聯^［27］。前瞻性地分析了109例連續接受RCA或左回旋支經皮冠狀動脈腔內成形術的病人，結果顯示，發生房支意外閉塞的病人，新發IAB發生率高3倍^［34］。本研究結果還發現，aIAB對NOAF具有較好的特異度和敏感度，當aIAB加入傳統風險模型時，可改善NOAF的風險預測。臨床醫生需密切監測aIAB病人心房顫動的發生，特別是合并急性心肌梗死等高危病人。

本研究存在的局限性：屬于單中心回顧性研究，樣本量有限；納入的研究對象是院內NOAF，可能不適用于出院長期隨訪的晚期NOAF。綜上所述，NSTEMI病人aIAB與較高的院內NOAF風險相關，且aIAB對NOAF具有較好的特異度和敏感度。

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（本文編輯 薛妮）

基金項目 徐州市科技局基金資助項目（No.KC22268）

引用信息 葛文君，張琦，魏蕭，等.高度房間傳導阻滯對急性非ST段抬高型心肌梗死病人院內新發心房顫動的影響［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2025，23（2）：264-269.