增強型體外反搏治療對即時無創外周動脈血壓的影響

Effect of Enhanced External Counterpulsation on Immediate Non-invasive Peripheral Arterial Blood Pressure

ZHENG Tengfei， GU Yingchun， LI Zhengyan， LI Yang， SUN Xiaojing， WANG Dongwei

Zhengzhou Central Hospital Affiliated to Zhengzhou University， Zhengzhou 450000， Henan， China

Corresponding Author""" WANG Dongwei， E-mail： dongwei1129@163.com

Keywords""" enhanced external counterpulsation; peripheral arterial blood pressure; hemodynamics index

摘要" 目的：觀察增強型體外反搏（EECP）治療前后外周動脈收縮壓及舒張壓的即時變化及其對不同血壓段血壓的影響。方法：選取2020年1月—2022年6月于我院心臟康復科行EECP治療的病人4 606例，記錄病人一般資料及EECP平均治療時間、體外反搏參數、EECP治療前及治療后即刻收縮壓、舒張壓及脈壓。比較EECP治療對病人外周血壓的即時影響，并進一步探討EECP治療對不同血壓段血壓水平的影響。結果：與EECP治療前比較，EECP治療后即時收縮壓、舒張壓及脈壓均下降，差異有統計學意義（P＜0.001）。與EECP治療前比較，收縮壓≤100 mmHg、101～119 mmHg病人EECP治療后收縮壓、舒張壓、脈壓比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。收縮壓≥120 mmHg病人EECP治療后收縮壓及舒張壓較治療前顯著降低（P＜0.05）。結論：EECP治療通過相關機制可降低即時外周動脈收縮壓及舒張壓，發揮即時血流動力學效應。

關鍵詞" 增強型體外反搏；外周動脈血壓；血流動力學指標

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.02.024

增強型體外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）是一種無創的輔助心臟循環裝置，適用于機體各種缺血性疾病，其工作機制是通過感知心電信號QRS波進行充氣、排氣，無創按壓病人下半身的方式，影響血流動力學指標^［1］。關于EECP對血流動力學的影響多通過有創導管監測或仿真數值模擬獲得，在治療過程中主動脈收縮壓降低，舒張壓升高，血壓波動性升高^［2-4］。有研究顯示，EECP治療對人體外周動脈血壓無持久影響^［5］。本研究旨在探討EECP治療前后外周動脈收縮壓及舒張壓變化，明確其對外周即時血壓及不同血壓段血壓水平的影響，并對機制進行深入分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用前后自身對照的研究方法，選取2020年1月—2022年6月于我院心臟康復科行EECP治療的病人4 606例。記錄病人基線資料，包括姓名、年齡、性別、疾病診斷、EECP平均治療時間、EECP參數［檢測到R波后最佳充氣點（R-I）、檢測到R波后最佳放氣點（R-D）、反搏壓力］、EECP治療前及治療后即刻收縮壓、舒張壓等。本研究經過醫院倫理委員會審核通過（編號：202316）。病人一般資料見表1。

納入標準：符合EECP治療適應證及拓展適應證；均行EECP治療40 min；病人依從性好，配合測量治療前后即時血壓；病人原有治療繼續，對本研究知情同意。

排除標準：存在主動脈中-重度反流、中-重度肺動脈高壓、心力衰竭急性發作、主動脈夾層、下肢深靜脈血栓形成、下肢皮膚破潰、妊娠等EECP應用禁忌證；嚴重心律失常、高血壓、心力衰竭未控制的病人；對EECP過度緊張、恐懼的病人。

1.2 外周血壓測量方法

病人EECP治療前靜息休息5 min以上，取仰臥位，由康復護師應用歐姆龍電子血壓計手動測量病人雙側上臂肱動脈血壓，取平均值，并記錄病人收縮壓及舒張壓。EECP治療結束后即刻再次測量雙側血壓，并記錄。EECP由2名護士及1名治療師操作，避免人員測量誤差。

1.3 EECP

應用P-ECP/TI的體外反搏治療儀器（重慶普施康科技發展股份有限公司），病人取仰臥位，由專業治療師規范操作，根據病人心電調整合適的體外反搏參數（R-I、R-D、反搏壓力），為保證最佳的血流動力學效果，盡可能調整舒張期增壓波/收縮波（D/S）＞1.2，以病人主觀感覺舒適為標準。

1.4 評估指標

評估EECP治療前后即刻收縮壓、舒張壓、脈壓變化；評估不同血壓段病人體外反搏治療后即時血壓變化。

1.5 統計學處理

采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析。符合正態分布和方差齊性的定量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用獨立樣本t檢驗；不符合正態分布的連續性數據以中位數、四分位數［M（P₂₅，P₇₅）］，采用秩和檢驗（Mann-Whitney U檢驗）。定性資料以例數、百分比（%）表示，采用χ²檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 EECP治療前后即刻收縮壓、舒張壓、脈壓和心率比較

與EECP治療前比較，EECP治療后即時收縮壓、舒張壓及脈壓均下降，差異均有統計學意義（P＜0.001）。詳見表2。

2.2 不同血壓段EECP治療前后即時血壓變化

為明確EECP治療對不同血壓段即時血壓的影響，將收縮壓分為≤100 mmHg、101～119 mmHg、120～139 mmHg、≥140 mmHg 4個血壓段。結果顯示，與EECP治療前比較，收縮壓≤100 mmHg、101～119 mmHg段血壓EECP治療后收縮壓、舒張壓、脈壓均無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0.05）。與EECP治療前比較，收縮壓≥120 mmHg段血壓EECP治療后收縮期、舒張期顯著降低（P＜0.05）。詳見表3。

3 討論

與主動脈氣囊反搏（IABP）機制相似，體外反搏是一種無創的體外循環輔助裝置，治療過程中出現雙動脈血流是獨特的血流動力學特征^［6］，即心室舒張期將體外反搏囊袋序貫加壓于病人小腿、大腿、臀部，使血液流向主動脈，從而產生舒張期增壓波。目前，普遍認為體外反搏可升高人體主動脈舒張壓，對收縮壓的影響與外周動脈順應性、血管總截面積有關，是否降低收縮壓報道不一致。

本研究結果顯示，EECP治療后病人即刻收縮壓、舒張壓及脈壓均較體外反搏前顯著降低，與滕釩^［7］研究結果一致，但其研究重點在于對體外反搏治療30 d后的動態血壓對比，未對體外反搏后即時血壓進行監測。Michaels等^［8］應用有創的心導管監測手段測定了10例病人的右心房壓力及左室血流動力學參數，結果顯示，EECP治療后主動脈舒張壓升高，左心室舒張壓降低。另一項針對高血壓病人的研究發現，EECP治療可降低收縮壓和舒張壓，并增加高血壓病人的血管內皮功能檢查（FMD）^［9］。

針對即時動脈血壓變化及結論存在差異的可能原因：首先，循環系統內血液充盈、心臟的射血能力、外周阻力及主動脈與大動脈的彈性儲器作用是動脈血壓形成的基本條件，其中任何因素的改變可能影響血壓變化，EECP是在心肌收縮期囊袋同時排氣，降低心肌后負荷，增加心排出量，瞬間降低總外周阻力，使心臟收縮期血流快速流向外周，從而降低即時收縮期血壓。既往研究發現，EECP治療具有增強人體血壓脈動性的作用，脈動血流可擴張小動脈，減少血管阻力，協同改善血管切應力，降低外周血壓^［2］。其次，心肌處于舒張期，綁在小腿、大腿、臀部的囊袋序貫加壓，下肢靜脈最先被擠壓，影響到靜脈血管^［10］，導致心臟前負荷容量增加，心排量增加導致腎動脈血流量增加，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，促使腎素、血管緊張素、醛固酮分泌減少，血壓下降。再者，在EECP作用下，回心血量增加，導致右房壓力升高，張力增加，進一步刺激心鈉素的分泌和釋放，產生利鈉利尿降壓作用；右心房壓力的增加可能興奮心肺感受器，增強迷走神經緊張性升高，導致收縮壓下降。最后，心臟舒張期體外反搏囊袋序貫加壓擠壓下肢動脈促使血液流向主動脈反流，心臟舒張期主動脈血流增多，主動脈平均舒張壓升高，刺激頸動脈竇壓力感受器，使交感神經抑制，迷走神經興奮，導致血壓升高受到抑制等^［11-12］。

戴紅芬等^［13］建立模擬人體血液循環系統模型探討體外反搏對血流動力學指標的作用和效果，結果顯示，采用體外反搏可顯著加大主動脈舒張壓和冠狀動脈血流量。Michaels等^［8］給予血流動力學嚴重紊亂的病人行體外反搏治療時，以有創的方式測量病人冠狀動脈內、主動脈、左室壓力等評價EECP短期血流動力學效應，結果顯示，主動脈舒張壓增加92%。原因在于既往研究中的主動脈舒張壓并非某一瞬間的舒張壓，是指心臟舒張期增壓波曲線下的面積或增壓波波峰距離基線的垂直距離，可將增壓波曲線下的面積分為無數個小矩形，通過血壓曲線面積的積分計算得到。本研究中的舒張壓是通過外周肱動脈間接獲得，即心室舒張末期動脈血壓最低值的一個瞬間血壓。

本研究進一步根據收縮壓進行分層，結果顯示，收縮壓＜120 mmHg病人EECP治療后收縮壓及舒張壓、脈壓與EECP治療前比較，差異無統計學意義；收縮壓≥120 mmHg病人EECP治療后收縮壓及舒張壓、脈壓均顯著降低（P＜0.05）。段小嬿等^［14］觀察EECP治療后收縮壓及舒張壓、脈壓對難治型心絞痛病人血壓的影響，得到相似結論。有研究指出，EECP治療改善難治性心絞痛病人的收縮壓，對基線收縮壓較低（＜110 mmHg）的病人，EECP治療可增加收縮壓^［15-16］。收縮壓＜120 mmHg的病人EECP治療后血壓未降低的原因可能與人體心血管反射中壓力感受性反射相關，具有雙向調節能力，在心輸出量、外周血管阻力及循環血量突然改變時，可對動脈血壓發揮快速調節作用。本研究中心臟收縮期體外反搏囊袋迅速排氣，對本身血壓相對偏低的病人，特別是收縮壓≤100 mmHg的病人，動脈血壓突然進一步降低，壓力感受器傳入沖動減少，迷走神經張力降低，交感張力增加，一系列效應導致血壓回升^［11］。

血流速度增加（即血流切應力在一定范圍內增加）通過內皮細胞釋放內皮舒張因子，介導血管平滑肌舒張，維持血壓穩定，當內皮功能紊亂，舒血管物質降低或縮血管因子增加是高血壓發病的重要機制^［17］。血流切應力是參與血管內皮功能調節的重要因素之一，而體外反搏治療產生的雙向搏動性血流可提高沖刷內皮的血流切應力，參與內皮功能保護，引起舒血管物質一氧化氮（NO）和前列環素（PGI₂）釋放，調節血管內皮縮血管因子內皮素（ET）等釋放，降低血壓。Akhtar等^［18］納入有癥狀的冠狀動脈疾病病人，通過比較EECP治療前，治療后1、12、24、36 h及1、3個月血漿NO和ET-1水平，結果顯示，EECP治療過程中，血漿NO水平可進行性升高，血漿ET-1水平進行性降低，這些顯著的變化可維持EECP治療后3個月。對急性心肌梗死病人行體外反搏治療前后對血流動力學及神經體液影響發現，體外反搏治療中15、60 min心房利鈉肽（ANP）顯著升高，但EECP治療后60 min，ANP開始下降，提示EECP可短暫性增加ANP水平，通過舒張血管、降低外周血管阻力，發揮降壓作用；還可短暫性增加腎小球濾過率，抑制腎小管重吸收等，達到利鈉利尿、調節循環血量的目的，與臨床病人體外反搏后尿意增加一致^［19］。有研究顯示，EECP應用于伴有和不伴有左室功能障礙的冠狀動脈疾病病人可改善肱動脈和股動脈內皮功能、最大有氧能力、NO和前列腺素生物利用度，從而改善病人血管舒張功能^［20］。

綜上所述，EECP通過其工作機制降低即時外周動脈收縮壓及舒張壓，發揮即時血流動力學效應，于基礎血壓偏低病人安全有效。EECP對血管內皮保護、循環內皮祖細胞、細胞因子、炎性因子的影響及冠狀動脈側支循環的開放等遠期血流動力學機制及預后仍需進一步深入探討。

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（本文編輯 薛妮）

基金項目 河南省醫學科技攻關計劃省部共建備選項目（No.2018010047，LHGJ20220865）；河南省醫學教育研究項目（No.wjlx2018293）

通訊作者 王東偉，E-mail：dongwei1129@163.com

引用信息 鄭騰飛，顧迎春，李征艷，等.增強型體外反搏治療對即時無創外周動脈血壓的影響［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2025，23（2）：291-294.