無導線起搏器植入術后閾值變化的研究進展

【摘要】無導線起搏器植入術后閾值升高會縮短起搏器壽命或使設備無法運行。文獻表明，固定牢靠是獲得良好閾值的前提條件，炎癥和纖維化可能是無導線起搏器植入術后閾值升高的原因。心臟延遲釓增強核磁顯像是定量和定性心肌瘢痕和纖維化的非侵入性金標準，研究顯示使用心臟延遲釓增強核磁顯像可以改善心臟再同步化治療的臨床效果。心臟延遲釓增強核磁顯像有望與無導線起搏器植入過程相結合，指導無導線起搏器植入最佳部位，避免植于瘢痕及纖維化心肌區域，以獲得良好電學參數，以期達到滿意的臨床效果。

【關鍵詞】無導線起搏器；起搏閾值；心臟延遲釓增強核磁顯像；炎癥；心肌纖維化

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2025.02.000

【Abstract】Elevated threshold after leadless pacemaker implantation can shorten the lifespan of the pacemaker or render the device inoperable. The studies"suggested"that secure fixation is the"prerequisite for obtaining the"good threshold，while"inflammation and fibrosis may be the causes of elevated threshold after leadless pacemaker implantation. Late gadolinium enhanced cardiac magnetic resonance imaging is the non-invasive gold standard for quantitative and qualitative assessment of myocardial scars and fibrosis. Studies have shown that the use of Late gadolinium enhanced cardiac magnetic resonance imaging can improve the clinical efficacy of cardiac resynchronization therapy."Late gadolinium enhanced cardiac magnetic resonance imaging is expected to be combined with the implantation process of leadless pacemakers to guide the optimal implantation site，avoid implantation in scar and fibrotic myocardial areas，and obtain good electrical parameters，achieving"satisfactory clinical outcomes.

無導線起搏器是治療緩慢性心律失常的最常見的起搏方式之一，因其無需制作皮下囊袋和植入靜脈導線，因此避免了如囊袋感染、組織血腫、氣胸、血胸、導線移位和血管阻塞等相關并發癥的發生[1]。Micra經導管起搏系統（TPS；美敦力公司）是當下臨床常用的無導線起搏系統，它形似子彈大小，長度25.9 mm、直徑6.7 mm、體積0.8 cm3、重量2 g；植入步驟為穿刺股靜脈在可操縱的經導管輸送系統輔助下將Micra無導線起搏器固定到右心室，保證至少兩個鎳鈦尖齒盡可能垂直固定于心肌[2]，在牽拉實驗后無導線起搏器尖端被拉伸至鵝頸狀，而后對其進行閾值測試，若閾值測試滿意，則剪斷拴繩，撤出鞘管。Piccini等[3]研究表明，因閾值會在植入后較短時間內下降，若起搏閾值≤2"V/0.24 ms，則可能無需對無導線起搏器進行重新定位。而雅培公司最新上市的Aveir VR無導線起搏器采用螺旋頭端主動固定機制，具有獨特的固定前貼靠心肌組織進行測量電學參數功能，近期發表一項研究[4]連續納入123例植入Aveir VR無導線起搏器患者，與139例接受Micra VR的連續患者隊列進行比較，結果顯示Aveir組患者重新定位的概率較低（10.8% vs"24.6%，P=0.005），術后高起搏閾值患者（閾值≥1.5"V/0.4 ms）比Micra組（閾值≥1.5"V/0.24 ms）中更多（11.5% vs"2.2%，P=0.004），術后3個月高起搏閾值患者比例略低于Micra組（2.3% vs"3.1%，P"=1.000）；Aveir VR術后3個月起搏閾值與標測時起搏閾值呈正相關（P=0.035），與標測阻抗（P=0.015）、剪斷栓繩前阻抗（Plt;0.001）和釋放后阻抗（Plt;0.001）呈負相關。因Aveir VR無導線起搏器在固定時需螺旋植入心肌組織，產生的局部炎癥損傷更重，故急性期術后高起搏閾值患者占比約為Micra組的5倍，但因其具備固定前標測功能，降低了植入心肌質量較差部位的概率，使得手術過程中重新定位概率較低，待心肌局部的急性炎癥損傷逐漸消除后，術后3個月高起搏閾值患者比例偏少，需開展更長期研究進一步探究Aveir VR術后遠期閾值改善情況。

Duray等[1]的一項對Micra TPS開展的隨訪12個月的臨床研究顯示，726例患者中有1例術后出現起搏閾值升高情況，而在630例具有12個月起搏閾值數據的患者中，93%的患者起搏閾值≤1"V[平均（0.60±0.38）V/0.24 ms]，在具有24個月起搏閾值數據的患者中，97%的患者起搏閾值≤1"V[平均（0.53±0.23）V/0.24 ms]，表明起搏閾值在植入后有下降的趨勢并在之后保持穩定。此外，其他研究同樣表明，起搏閾值在植入術后通常會呈下降趨勢，并在之后保持在穩定水平[5-8]。閾值變化均存在以下特點。（1）幾乎所有病例都存在起搏器植入術后閾值下降現象，十分常見[3]。（2）個例會出現特殊情況：①最初起搏閾值高于正常范圍，并呈升高趨勢[3]；②最初起搏閾值處在正常范圍內，而一段時間后升至極高水平[9]。然而上述兩種現象的具體機制尚不明確。考慮到無導線起搏器植入后閾值升高會縮短起搏器的使用壽命，甚至致設備無法正常工作，因此探討其閾值變化的機制具有重要的臨床意義。現對無導線起搏器植入術后閾值變化的相關研究進展進行綜述，為改善起搏器閾值提供臨床思路。

1固定牢靠是獲得良好閾值的首要前提

一項研究[10]納入64例植入Micra"TPS的患者，根據起搏閾值將患者分為兩組：起搏閾值增加組（植入后1個月內閾值增加大于等于0.5 V/0.24 ms）和起搏閾值穩定組，結果顯示若起搏裝置與心肌的錨定不足而導致微移位，會出現閾值升高現象。此外，Saxonhouse等[11]開展的監測96根主動固定導線損傷電流變化的研究顯示，若監測不到損傷電流或變化很小且起搏閾值很高，可能提示急性脫位或接觸不佳，應立即重新定位電極導線。而Redfearn等[12]評估起搏器植入后損傷電流與固定穩定性之間關系的研究顯示，與固定不良部位相比，固定良好的部位始終顯示較大的損傷電流，未監測到損傷電流的電極導線會增加脫位風險，值得注意的是，該研究觀察到一些顯示負損傷電流的電極導線固定良好，但閾值較差，并提及負損傷電流與心肌梗死后的缺血性損傷相關，并存在閾值增加情況，并同樣提出如果損傷電流較小或不存在，則應考慮重新定位電極導線。

結合以上研究結果提示，無導線起搏器尖端與植入心肌的關系包括固定良好、脫位、微移位以及穿孔等情況，損傷電流大小同時隨狀態改變而改變。當無導線起搏器尖端可靠固定于心肌時，會產生較大的損傷電流并獲得良好的閾值[12]。起搏器頭端植入心肌的深度也很關鍵。一方面，當起搏器尖端植入心肌區域的深度太淺，可能會出現脫位或微移位現象：當脫位時，尖端停止與心肌繼續接觸，這時損傷電流變為0、閾值升高[11-12]；當微移位時，尖端和心肌之間的接觸變得松散，這時通常損傷電流會變小、閾值不穩定且呈增加趨勢[10]。另一方面，當起搏器尖端植入心肌區域的深度太深，可能會出現穿孔現象：當穿孔時，尖端同樣也會停止與心肌繼續接觸，這時同樣損傷電流消失、閾值升高。有個案報告[13]提到，兩例患者在無導線起搏植入時起搏閾值測試良好且保持穩定，但植入術后1周和1個月時再次測量閾值超過2.0"V，并隨著體位的變化而顯著波動，該病例報告提示無導線起搏器植入術后頻繁改變體位或極度抬高上肢，會增加脫位、微移位和穿孔等情況發生的概率，而使閾值升高。故固定牢靠是獲得良好閾值的首要前提，意味著進行牽拉實驗后，至少兩個尖齒在適當的深度盡可能垂直地植入心肌，這與醫生的技術和經驗密切相關，結合術中影像及損傷電流變化情況可獲得滿意閾值。

2植入部位存在纖維化或術后纖維化加重是閾值升高的常見原因

有既往文獻[14]提出類似觀點，當無導線起搏器植入心臟右心室部位時，局部區域的心肌細胞膜被刺破，導致含有鉀、鈉等多種離子的細胞液流出；同時，受損心肌細胞會吸引相關炎癥細胞因子聚集，從而引發包括水腫在內的炎癥表現。細胞內離子如鉀和鈉的減少以及心肌細胞水腫會導致導電性能變差，進而使閾值升高[15]。故植入部位的心肌細胞被無導線起搏器尖端刺破、損傷后會產生炎癥反應[16-17]，使急性期的起搏閾值升高。

Kutyifa等[18]的一項使用遠程監測系統對比類固醇和非類固醇洗脫導聯療效和安全性的隨機多中心前瞻性試驗結果顯示，與類固醇導聯相比，非類固醇心房導聯患者在1周和1、3、6個月隨訪時的閾值明顯更高，在1個月時達到峰值[1個月（1.4±0.6）V/0.4"ms vs"（0.7±0.3）V/0.4"ms，Plt;0.001；6個月（0.3±0.5）V/0.4 ms"vs"（0.2±0.3）V/0.4 ms，P=0.002]。與類固醇導聯相比，非類固醇心室導聯患者在1、3、6個月時的閾值明顯更高[6個月（1.0±0.3）V/0.4 ms vs"（0.6±0.2）V/0.4 ms，Plt;0.001]，表明遠程監測已證實與非類固醇洗脫導聯相比，使用類固醇洗脫的雙腔起搏器導聯具有明顯較低的起搏閾值。該研究表明起搏器導線頭端涂抹類固醇激素能夠使急性期閾值降低，而無導線起搏器頭端也含有與主動固定導線電極頭端相同的類固醇類激素（醋酸地塞米松），含量小于1.0"mg，采用單片受控釋放裝置的原理，醋酸地塞米松可以緩慢釋放到電極-組織界面上，其普遍認可的機制是，當起搏器植入心臟部位時，局部心肌受損導致急性期炎癥的產生，而醋酸地塞米松可以抑制炎癥，從而產生使閾值降低的功效。

“閾值下降現象為何如此常見”在于急性期炎癥現象非常普遍，不論是植入過程本身、抑或起搏器植入次數等相關因素都會引發或加劇炎癥的發生發展[3]，而“閾值降低的原因”是急性期炎癥終歸會隨著激素的使用和時間的推移而逐漸消失，同時起搏閾值也會隨著炎癥的消退而改善[2]。

Huang等[19]進行的9例植入靜脈起搏器患者的心臟部位尸檢病理研究結果顯示，電極尖端下的心內膜有血栓形成和纖維化，這可能會產生絕緣作用，植入數周或數月后起搏閾值的增加可能與這種局部組織反應有關；有趣的是，該研究中第4例患者的起搏電極被植入心臟梗死區域，起搏器無法正常工作，其原因有待進一步探究。另一項尸檢研究[20]對36例人類心臟起搏導線提取物進行了組織學分析，發現早期為炎癥反應，后期為血栓和纖維化，并且起搏導線表面的血栓纖維化現象很常見，也同樣表明心內膜下心肌組織纖維化有可能通過阻礙電脈沖透壁傳遞機制而增加興奮閾值。此外，Yang等[21]在犬動物模型中評估左心室靜脈類固醇涂層電極在心臟同步化治療中的效果，隨訪12周后發現，在類固醇涂層電極周圍有較少的炎性細胞浸潤（尤其是巨噬細胞）及纖維組織形成，從而顯著降低心臟同步化治療左室靜脈電極植入早期及晚期起搏閾值，這些組織學及心電數據提示抑制起搏電極周圍炎癥及纖維化有助于優化心臟同步化治療起搏參數。我們推測無導線起搏器植入術后可能也有類似的反應，即在植入早期起搏器尖端與心肌界面表現為炎癥反應，后期為纖維化，這些組織病理改變會導致起搏閾值升高。有研究[17]提出了上述相關的機制，心肌纖維化包膜將起搏器電極與存活心肌組織隔離開來，可能導致起搏閾值代償性升高和傳出阻滯。

因此“特殊閾值情況”有了答案：對于情況1，如果起搏器植入前心臟纖維化程度本身非常嚴重，即使進行了多次重新定位及植入，起搏器尖端錨定的區域極有可能仍是纖維化的心肌細胞，雖然急性期炎癥反應會因類固醇激素的使用和時間的推移而逐漸消退，但植入部位心肌的纖維化會永久存在甚至加劇惡化，故起搏閾值仍會持續保持較高水平[19]；對于情況2，由于先天或后天性疾病進展，原本正常的心臟可能會變得纖維化，植入部位的正常心肌細胞會進展為纖維化心肌細胞，這解釋了為何起搏閾值從正常范圍上升到極高水平的原因。因而，纖維化可能是起搏器術后慢性期閾值升高的原因[3，9，22]。

若起搏器術后急性期閾值極高，說明術前起搏器植入部位心肌可能已經存在纖維化。更重要的是，炎癥反應相關的高閾值可以隨著激素的使用和時間的推移而逐漸消除，而纖維化引起的閾值升高將會是永久性的。在情況2中，關鍵是通過應用一些如藥物或手術等治療方法，防止正常心肌部位轉變為纖維化區域；對于情況1，在抑制心臟纖維化進展的同時，關鍵是避免將無導線起搏器植入纖維化心肌區域。那么，我們該如何安全有效地使無導線起搏器植入正常心肌區域而不是纖維化的心肌呢？

3可能的解決方案

研究表明，心臟延遲釓增強核磁顯像是評估心肌纖維化和瘢痕組織的非侵入性金標準[23-24]，可以顯示心肌瘢痕的地形圖和透壁程度[25-27]，具有非常高的空間分辨率和準確性。在這種增強核磁顯像模式下，釓造影劑積聚在壞死的心肌細胞和膠原區域[28-29]，瘢痕和纖維化區域會明顯強化。目前普遍認可的強化機制是：在心肌細胞壞死后，心肌細胞壁被破壞，釓造影劑可以進入細胞內濃聚顯示出明顯強化[30]，而心肌膠原區域高度增強的機制尚無定論，但目前有研究認為，瘢痕組織的細胞外空間比正常心肌區域更大，故可以濃聚更多的造影劑[26，31]。

目前有文獻[32-34]表明將心臟延遲釓增強核磁顯像技術應用于心臟再同步化治療中，通過避開疤痕和纖維化區域來定位最佳左心室起搏部位，會使臨床效果得到顯著改善。現有兩種植入方法：一是將術中心臟延遲釓增強核磁顯像在線與實時透視系統集成，以更直觀的方式但更長的操作時間來指導導線定位過程[35-36]；二是在心臟再同步化治療術前就進行心臟延遲釓增強核磁檢查，術中回溯檢查結果以輔助左心室起搏部位的定位過程[37]，該方法具有常規的操作時間，但相比第一種方式可視化水平低。然而無論使用哪種方法，研究證實都可以改善心臟的再同步性，提高臨床效果。我們相信在不久的將來隨著技術不斷創新和發展，心臟延遲釓增強核磁圖像結果可以在術前保存并在術中實現提取歷史圖像并與實時透視系統集成，為起搏器植入提供實時指導，不但節約時間，更為手術提供直觀的可視化便利條件。

基于上述研究經驗，我們設想將心臟延遲釓增強核磁顯像技術與無導線起搏器植入相結合，以達到改善起搏閾值和患者臨床效果的理想水平。第一，符合無導線起搏器植入適應證的患者可進行術前心臟延遲釓增強核磁檢查，提前定位和量化心肌纖維化及瘢痕部位，用來預測手術效果，特別是對于心肌“土壤”條件不佳者；若核磁結果顯示擬植入部位存在嚴重心肌瘢痕和纖維化，那么可知植入無導線起搏器會存在閾值不佳、多次定位及面臨被回收的風險。第二，在手術過程中提取心臟延遲釓增強核磁歷史圖像與實時透視系統融合以顯示擬植入部位的瘢痕和纖維化區域，通過避開瘢痕及纖維化心肌以在線指導無導線起搏器植入的最佳位置，以期獲得良好的電學參數和臨床結局。然而如此的設想均依靠未來技術的創新和進步，仍需開展廣泛的臨床研究進行深入實踐和探索。

4總結

無導線起搏器植入術后閾值變化主要與以下因素相關：（1）脈沖發生器與心肌接觸不良，如術中固定不好，術后脫位或微移位；（2）植入部位存在心肌纖維化或術后纖維化程度加重。無導線起搏器植入術后出現脫位、穿孔時，損傷電流會消失，起搏閾值明顯升高。當無導線起搏器固定良好時會監測到持續且明顯的損傷電流，是獲得令人滿意的起搏閾值的基礎條件。在固定牢靠的前提下，炎癥反應和植入部位存在纖維化或術后纖維化加重會使無導線起搏器植入術后閾值升高。我們設想將心臟延遲釓增強核磁顯像技術與無導線起搏器植入術前及術中過程進行有機結合，加強影像技術與臨床實踐之間的合作進行跨學科整合，以期達到改善電學參數和患者臨床預后的理想水平。而最近新開展的首個自供能無導線起搏器動物實驗[38]有望解決普通電池能源問題，在此領域實現一次里程碑式的技術革新，將是該方向未來研究的重點，期待其為起搏器術后閾值改善提供設備能源保障。

利益沖突"所有作者均聲明不存在利益沖突

志謝"感謝溫伯雄、陳豪、李嘉怡、菲比·蘇達卡蘭等人對本稿的編寫所給予的幫助

參"考"文"獻

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收稿日期：2024-07-04