魔芋葡甘露寡糖誘導(dǎo)水稻對(duì)紋枯病抗性的研究

摘 要：本研究旨在探討KGMOS在水稻抵御紋枯病中的作用及其機(jī)制。結(jié)果表明，KGMOS處理能顯著抑制 R. solani 菌絲生長(zhǎng)及其引起的水稻紋枯病病情發(fā)展和真菌定殖，表現(xiàn)出良好的生物防治效果。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，相較于對(duì)照組，KGMOS處理顯著上調(diào)了水楊酸含量，同時(shí)水楊酸合成相關(guān)基因 OsPAL和水楊酸受體基因OsNPR1 表達(dá)量均顯著上調(diào)，表明其可通過(guò)激活水楊酸信號(hào)途徑增強(qiáng)水稻對(duì)紋枯病的抗性，本研究揭示了KGMOS在激發(fā)水稻免疫反應(yīng)中的潛力及其可能的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，為開(kāi)發(fā)基于KGMOS的環(huán)保型水稻紋枯病防治劑提供了研究基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞：水稻紋枯病;魔芋葡甘露寡糖;生物防治

中圖分類號(hào)：S435 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：0488-5368（2025）01-0071-08

Resistance Induced by Konjac Glucomannan Oligosaccharides in Rice against Sheath Blight

WEN Jinxuan1，2，GAO Jin LI" Xingxing LI" Shuguang WANG Wenxia YIN Heng

（1.Liaoning Key Laboratory of Carbohydrates at Dalian Institute of Chemical Physics of CAS， Dalian， Liaoning 116023， China ; 2. University of Chinese Academy of Science， Beijing 100049， China）

Abstract：" This study investigated the role and underlying mechanism of KGMOS in enhancing rice resistance against sheath blight caused by Rhizoctonia solani Kühn （R.solani）. The results indicated that KGMOS treatment significantly inhibited the progression of sheath blight disease and fungal colonization in rice， demonstrating an effective biocontrol effect.Further analysis revealed that，compared to the control group，KGMOS treatment significantly increased salicylic acid （SA） levels and upregulated the expression of the SA biosynthesis-related gene OsPAL and the SA receptor gene OsNPR1. These findings suggest that KGMOS enhances rice resistance to sheath blight through the activation of the SA signaling pathway. This study unveils the potential of KGMOS in triggering rice immune responses and its possible signal transduction mechanism， providing a foundation for developing environmentally friendly， KGMOS-based agents.

Key words：Konjac Glucomannan Oligosaccharides; Rice sheath blight; Biological control

水稻是我國(guó)主要的糧食作物，在全國(guó)范圍內(nèi)廣泛種植。目前，水稻病害仍呈偏重發(fā)生態(tài)勢(shì)，其中水稻紋枯病、稻瘟病、稻曲病發(fā)病率最高，對(duì)產(chǎn)量造成重大損失^[1]。根據(jù)全國(guó)農(nóng)技中心的預(yù)測(cè)分析，2024年中國(guó)水稻病蟲害的發(fā)生程度將更為嚴(yán)重，預(yù)計(jì)將影響8 267萬(wàn)hm2的種植面積。盡管稻瘟病和稻曲病的防控目前已通過(guò)抗病育種取得了一定的進(jìn)展^[2]，但由立枯絲核菌 Rhizoctonia solani Kühn （R. solani） 引起的紋枯病仍未得到有效控制。目前，紋枯病防治仍主要依賴于化學(xué)農(nóng)藥，不僅加劇了環(huán)境污染，還會(huì)導(dǎo)致病原體的抗藥性增強(qiáng)^[3]。利用植物誘導(dǎo)抗病性是一種既經(jīng)濟(jì)又高效的防治策略。這種方法可通過(guò)激活水稻自身免疫系統(tǒng)發(fā)揮作用，避免了化學(xué)防治所伴隨的負(fù)面影響。

植物免疫主要分為模式觸發(fā)免疫（Pattern-Triggered Immunity，PTI）和效應(yīng)觸發(fā)免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI），其中PTI作為第一道防線，由細(xì)胞表面的模式識(shí)別受體（Pattern Recognition Receptors，PRRs）識(shí)別病原相關(guān)分子模式（Pathogen-Associated Molecular Patterns，PAMP）^[4，5]，引發(fā)包括活性氧爆發(fā)、鈣離子內(nèi)流、絲裂原活化蛋白酶激活、氣孔閉合、防御基因表達(dá)以及胼胝質(zhì)沉積等一系列免疫

反應(yīng)[6， 7]，從而增強(qiáng)植物對(duì)病原菌的抗性。來(lái)源于植物和病原菌細(xì)胞壁的寡糖免疫激發(fā)子，在植物病害控制中極具潛力。這些激發(fā)子誘發(fā)的廣譜抗性不受單個(gè)植物專化型抗病基因控制，因而不會(huì)因病原菌變異而失效，顯示出穩(wěn)定持久的誘導(dǎo)抗性特征^[8]。另一方面由于它們的非特異性，還可以對(duì)抗多種病原體，為病害管理提供了一個(gè)經(jīng)濟(jì)、高效和安全的選擇。

目前，已有大量關(guān)于寡糖通過(guò)激活植物免疫反應(yīng)，從而保護(hù)植物不受病原菌侵害的報(bào)道。植物細(xì)胞壁來(lái)源的寡聚半乳糖醛酸（Oligogalacturonides，OGs）可被擬南芥細(xì)胞壁相關(guān)激酶（Wall-Associated Kinase，WAK1）識(shí)別，并通過(guò)水楊酸途徑誘導(dǎo)擬南芥抗 Pst "DC3000的侵染^[9]。此外，來(lái)自大豆疫霉 Phytophthora megasperma f. sp. Glycinea細(xì)胞壁的β-葡寡糖（ β-glucan" oligosaccharides）能夠促進(jìn)陰離子過(guò)氧化物酶的活性、酚類物質(zhì)的聚合以及植保素的積累，增強(qiáng)大豆的抗病性[10， 11]。真菌細(xì)胞壁來(lái)源的幾丁寡糖（Chitin Oligosaccharides，CTOS）及其脫乙酰產(chǎn)物殼寡糖（Chitosan Oligosaccharides，COS）是目前研究最為廣泛的寡糖，在多種植物-病原體相互作用中發(fā)揮免疫激活作用，包括煙草-煙草花葉病毒（ Tobacco mosaic virus，TMV）、擬南芥- TMV、番茄-尖刀鐮孢菌 （Fusarium Oxysporum f. sp. Lycopersici，F(xiàn)OL）、葡萄-葡萄生單軸霉（Plasmopara Viticola）、水稻-黑條紋矮縮病毒（Southern rice black streaked dwarf virus，RBSDV）、擬南芥-丁香假單胞菌（Pseudomonas syringae pv. Tomato DC3000， Pst DC3000）等[12～17]。

魔芋葡甘露寡糖（Konjac Glucomannan Oligosaccharides，KGMOS）是來(lái)源于魔芋（ Amorphophallus Konjac） 塊莖的天然寡糖^[18]。它由葡萄糖和甘露糖單元通過(guò)β-1，4糖苷鍵按1.4∶1到1.6∶1的比例構(gòu)成[19，20]。研究表明，它具有多種生物活性，如增加人體腸道菌群并具有腸道排毒性質(zhì)、增強(qiáng)免疫力、調(diào)節(jié)血糖和降低血脂等[21～23]。而魔芋葡甘露寡糖在植物防御領(lǐng)域的研究則處于相對(duì)滯后的狀態(tài)，其是否具有植物免疫激活功能尚不明確。

本文探究了魔芋葡甘露寡糖在水稻抵御紋枯病過(guò)程中的抗性誘導(dǎo)作用，并分析了魔芋葡甘露寡糖對(duì)水稻活性氧爆發(fā)及水楊酸、茉莉酸信號(hào)通路的影響。研究結(jié)果為基于植物來(lái)源的寡糖激發(fā)子開(kāi)發(fā)新型生物農(nóng)藥提供了理論基礎(chǔ)，同時(shí)也為水稻紋枯病的綠色防控提供了新的選擇。

1 材料與方法

1.1 植物材料

研究所用水稻（ Oryza sativa subsp. Japonica cv Nipponbare）種子用75%酒精表面滅菌2 min，隨后用無(wú)菌蒸餾水沖洗3次，于28 ℃孵育發(fā)芽。一周后，隨機(jī)選取萌發(fā)的種子，播種到培養(yǎng)箱中，放置于人工氣候室，22 ℃，12 h 光照/12 h 黑暗條件下培養(yǎng)。4周后，選擇健康、生長(zhǎng)狀況一致的植株進(jìn)行試驗(yàn)。

1.2 KGMOS的制備和分析

KGMOS由本實(shí)驗(yàn)室保存的多粘類芽孢桿菌β葡聚糖酶PpGluA^[24]制備獲得，魔芋葡甘露聚糖（KGM）購(gòu)自睿博公司（中國(guó)合肥）。初始反應(yīng)在45 ℃條件下進(jìn)行，混合10L KGM溶液（底物濃度10%w / v）與321.5U PpGluA靜置反應(yīng)3 d，13 000 rpm離心5 min獲得上清液，通過(guò)噴霧干燥得到最終產(chǎn)物，使用安捷倫Agilent 6540超高解析度四級(jí)桿－飛行時(shí)間質(zhì)譜儀（Agilent 6540 UHD Q-TOF，USA）通過(guò)電噴霧電離質(zhì)譜 （ESI-MS負(fù)離子模式檢測(cè)）分析水解產(chǎn)物，參考前期研究中的方法^[24]。

1.3 菌株培養(yǎng)及分組接菌處理

R. solani AG1 IA（由華南農(nóng)業(yè)大學(xué)周而勛教授提供）于馬鈴薯葡萄糖瓊脂培養(yǎng)基（PDA）28 ℃培養(yǎng)2 d，之后接種于30 d齡水稻植株葉片：將植株用膠帶固定在PVC板上，保持根系浸泡于含有營(yíng)養(yǎng)液的自密封袋中，然后將植株隨機(jī)分為Blank空白對(duì)照組（0.03% Tween 20的蒸餾水預(yù)處理）、H2O對(duì)照組（0.03% Tween 20的蒸餾水預(yù)處理）、KGMOS組（0.03% Tween 20的50 mg/L KGMOS預(yù)處理）。除Blank組外，其它處理組在處理3 h后，將生長(zhǎng)在PDA平板上的 R. solani AG1 IA在無(wú)菌條件下用直徑5 mm的滅菌打孔器沿已培養(yǎng)好的菌落邊緣切取菌餅，并置于葉片中間進(jìn)行接種，在濕度80%、溫度28 ℃條件下繼續(xù)靜置培養(yǎng)。每處理組10株水稻20片葉片，每個(gè)試驗(yàn)重復(fù)三次，按病斑長(zhǎng)度調(diào)查發(fā)病情況，數(shù)值為平均病斑長(zhǎng)度。將以接種部位為中心10 cm長(zhǎng)的葉片切下，立即放入液氮中冷凍，保存于- 80 ℃，以備后續(xù)試驗(yàn)。

1.4 抑菌試驗(yàn)

在配制PDA培養(yǎng)基時(shí)加入KGMOS，無(wú)菌條件下用直徑5mm的滅菌打孔器沿已培養(yǎng)好的菌落邊緣切取菌餅，用無(wú)菌接種器將菌餅接種于不同處理培養(yǎng)基平板的中央，有菌絲一面朝下，置于28 ℃下暗培養(yǎng)，每12 h用卡尺測(cè)量菌落直徑（mm）。每個(gè)菌落用十字交叉法垂直測(cè)量直徑各1次，取其平均值。處理組為含有終濃度50 mg/L KGMOS的PDA培養(yǎng)基，試驗(yàn)重復(fù)三次。

1.5 真菌生物量檢測(cè)

接種葉片表面的真菌菌絲用70%乙醇去除，使用CTAB法提取總DNA。為了量化真菌侵染程度，根據(jù)之前的報(bào)道^[25]，通過(guò)q-PCR測(cè)定接種葉片中的真菌生物量，特異性引物見(jiàn)表1。

1.6 活性氧爆發(fā)檢測(cè)

試驗(yàn)分為三組：50 mg/L KGMOS處理組，清水對(duì)照組，50 nM 細(xì)菌鞭毛蛋白肽 （Flg22）處理組。工作溶液配置，向不同處理的溶液中加入辣根過(guò)氧化物酶 （HRP），魯米諾鈉鹽 （L-012 SODIUM SALT），使其終濃度分別為20 μg/mL和100μM。選取生長(zhǎng)兩到三周水稻，取葉片中段，用直徑3 mm打孔器制備葉盤放置在黑色96孔板中，加入100 μL去離子水使葉盤漂浮在液體表面，將保鮮膜覆蓋在96孔板上，避光孵育過(guò)夜，檢測(cè)時(shí)吸出去離子水，并加入200 μL工作液后放入酶標(biāo)儀中，酶標(biāo)儀檢測(cè)參數(shù)設(shè)置為化學(xué)發(fā)光檢測(cè)。

1.7 激素含量測(cè)定

本研究激素含量測(cè)定采用改良的LC-MS方法，在前期研究的基礎(chǔ)上^[14]對(duì)感染葉片樣品中的水楊酸和茉莉酸進(jìn)行定量檢測(cè)。水楊酸和茉莉酸的分析標(biāo)準(zhǔn)品來(lái)自Sigma。色譜柱為Hypercarb column（Thermo Fisher，150 × 2.1 mm， 5 μm），柱溫設(shè)定為35 ℃。流動(dòng)相A為甲酸（1 ml/L，用氨水調(diào)pH至9.0）和流動(dòng)相B乙腈，流速0.2 ml/min，進(jìn)量10 μL。梯度條件設(shè)置為：0 ～ 10 min， 90% A / 10% B線性過(guò)渡至40% A / 60% B;10 ～ 14 min維持在40% A / 60% B;使用Q-trap 5500 （Ab Sciex）質(zhì)譜儀進(jìn)行水楊酸和茉莉酸的檢測(cè)。質(zhì)譜條件：質(zhì)譜檢測(cè)模式為 MRM 模式，質(zhì)譜儀設(shè)置參數(shù)如下，水楊酸：母離子（m/z=137），子離子（m/z=93，m/z=65），破碎能量（21ez）；茉莉酸：母離子（m/z=109），子離子（m/z=165，m/z=59），破碎能量（15ez）。

1.8 基因表達(dá)量分析

總RNA提取使用TRIzol試劑盒（LABLEAD，中國(guó)），并使用 Scan Drop100（Analytik Jena AG，德國(guó)）定量分析。使用RevertAid第一鏈cDNA合成試劑盒（Thermo Fisher Scientific）將等量RNA逆轉(zhuǎn)錄為cDNA。將新轉(zhuǎn)錄的cDNA稀釋后，使用熒光染料HiTaq EvaGreen qPCR Mastermix（愛(ài)普拜生物科技有限公司，北京），采用q-PCR儀（qTOWER 2.2，Analytik Jena AG，德國(guó)）進(jìn)行基因表達(dá)檢測(cè)，基因表達(dá)數(shù)據(jù)通過(guò)2-ΔΔCt方法計(jì)算。特異性引物見(jiàn)表1。

1.9 數(shù)據(jù)分析

使用Prism軟件（Version 8.0.2， GraphPad software， San Diego， CA， USA）生成圖像。采用t檢驗(yàn)及單因素ANOVA分析評(píng)估統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性。所有數(shù)據(jù)以mean±SD表示，代表三個(gè)平行試驗(yàn)的平均值。

2 結(jié)果與分析

2.1 KGMOS的表征

采用ESI-MS分析PpGluA處理的KGM的水解產(chǎn)物，可觀察到一系列聚合度（DPs）為2-9的低聚糖（圖1）。在負(fù)離子模式下，所制備KGMOS的質(zhì)荷比（m/z）所對(duì)應(yīng)的DP主要為DP2（m/z=341）、DP3（m/z=503）、DP4（m/z=665）、DP5（m/z=827）、DP6（m/z=989）、DP7（m/z=1 151）、DP8（m/z=1 313）和DP9（m/z=1 475）。

2.2 KGMOS對(duì) R. Solani 的抑菌效果

R. Solani 菌絲在含50mg/L KGMOS培養(yǎng)基中前期生長(zhǎng)受到一定的抑制（圖2）。在菌餅接種后的12 h、24 h、36 h、48 h均觀察到菌絲在含KGMOS的培養(yǎng)基平板中生長(zhǎng)較對(duì)照中緩慢。12～48 h KGMOS對(duì)菌絲的抑制效果分別為24.4%、17.9%，32.8%和16.1%，在12 h、36 h、48 h時(shí)均有顯著抑制效果，表明50 mg/L KGMOS對(duì) R. Solani 菌絲生長(zhǎng)有抑制作用。

2.3 KGMOS誘導(dǎo)水稻對(duì)紋枯病抗性

與H2O處理的對(duì)照相比，KGMOS處理水稻后可使紋枯病發(fā)病癥狀減弱（圖3）。對(duì)照組處理的葉片在接種 R. solani 48h后出現(xiàn)了典型的黃化、枯萎癥狀，KGMOS處理的葉片上有部分枯萎病斑（圖3A）。病斑長(zhǎng)度統(tǒng)計(jì)進(jìn)一步表明，KGMOS處理的水稻葉片病情被顯著抑制，與對(duì)照組相比，KGMOS處理組平均病斑長(zhǎng)度降低了19.9%（圖3B）。對(duì)KGMOS處理與對(duì)照處理水稻葉片進(jìn)行相對(duì)真菌生物量分析（圖3C），結(jié)果顯示KGMOS減少了60.5%的真菌定殖。上述結(jié)果表明，KGMOS可以增強(qiáng)水稻對(duì)紋枯病的抗性，減弱紋枯病癥狀。

2.4 KGMOS對(duì)水稻活性氧產(chǎn)生的影響

活性氧爆發(fā)是植物免疫的早期事件，當(dāng)病原體入侵時(shí)，植物會(huì)激發(fā)活性氧（ROS）的產(chǎn)生^[26]。ROS包括許多不同形式，如O2-、H2O2、 O2、-OH，其中，H2O2能夠穿越細(xì)胞膜，作為第二信使傳遞細(xì)胞內(nèi)信息^[27]。我們用魯米諾鹽法測(cè)定KGMOS誘導(dǎo)H2O2爆發(fā)的能力。如圖4所示，F(xiàn)lg22作為陽(yáng)性對(duì)照可以誘導(dǎo)強(qiáng)烈的活性氧爆發(fā)，50 mg/L KGMOS不能誘導(dǎo)水稻產(chǎn)生活性氧爆發(fā)。增加濃度至200 mg/L和500 mg/L時(shí)，仍未能誘導(dǎo)水稻葉片的活性氧爆發(fā)，相反，處理組葉片熒光的積累量隨KGMOS濃度增加有下降的趨勢(shì)（圖4 B）。說(shuō)明KGMOS不能誘導(dǎo)水稻活性氧爆發(fā)。

2.5 KGMOS對(duì)水稻中激素信號(hào)通路的影響

水楊酸與茉莉酸是植物兩種主要與抗病相關(guān)的激素，它們?cè)谥参锵忍烀庖呦到y(tǒng)中具有重要作用。為探究KGMOS誘導(dǎo)水稻抗紋枯病的激素信號(hào)調(diào)節(jié)通路，本研究通過(guò)LC-MS檢測(cè)了不同處理樣本中水楊酸與茉莉酸的積累量（圖5）。對(duì)照組中水楊酸的含量為12 680.2 ng/g FW，而KGMOS處理組中水楊酸的含量顯著提高，達(dá)到17 556.7 ng/g FW，是對(duì)照組的1.4倍。這表明KGMOS處理能顯著促進(jìn)水稻中水楊酸的積累。相反，茉莉酸在對(duì)照組中的含量為902.0 ng/g FW，高于KGMOS處理組中的含量（663.8 ng/g FW），但二者間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。推測(cè)KGMOS處理促使水楊酸含量上升，可能由于水楊酸與茉莉酸之間的拮抗作用進(jìn)而對(duì)茉莉酸的積累略

有抑制^[28]。我們進(jìn)一步分析了水楊酸合成相關(guān)基因 OsPAL，信號(hào)通路標(biāo)記基因OsNPR-1、茉莉酸合成相關(guān)基因OsLOX、信號(hào)通路的標(biāo)記基因OsCOI1的表達(dá)情況（圖6）。結(jié)果顯示， KGMOS處理組中水楊酸相關(guān)基因 OsPAL和OsNPR1的表達(dá)水平明顯升高，分別是對(duì)照組的90.7倍和221.9倍。而 KGMOS處理中茉莉酸相關(guān)基因表達(dá)量均較對(duì)照更低。上述結(jié)果表明，KGMOS主要通過(guò)水楊酸信號(hào)通路介導(dǎo)水稻對(duì)紋枯病的抗性。

3 討論

R. solani 是導(dǎo)致水稻等作物產(chǎn)量大幅下降的重要病原菌。然而，現(xiàn)行的防治措施主要依賴于化學(xué)殺菌劑，這不僅污染了土壤，還對(duì)環(huán)境造成了影響。植物誘導(dǎo)劑作為一種環(huán)境友好型生物制劑，通過(guò)啟動(dòng)植物的免疫反應(yīng)來(lái)增強(qiáng)對(duì)病害的抵抗力，被視為一種更為綠色的防治策略。本研究結(jié)果顯示，來(lái)源于魔芋塊莖的 KGMOS對(duì) R. Solani 菌絲生長(zhǎng)有抑制效果，接種菌餅24 h時(shí)，菌絲處于生長(zhǎng)旺盛階段，菌絲生長(zhǎng)情況可能不均一。盡管不同處理組間的平均值相差較大，但由于同一處理組內(nèi)菌絲長(zhǎng)度存在較大差異，因此未顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)差異但具有抑菌趨勢(shì)，60 h后受限于平板大小無(wú)法繼續(xù)比較KGMOS對(duì)菌絲生長(zhǎng)的影響。KGMOS預(yù)處理水稻后接種 R. solani， 能夠有效抑制水稻紋枯病的病情發(fā)展和真菌定殖，可作為免疫激發(fā)子應(yīng)用于水稻紋枯病的防治。

進(jìn)一步探究KGMOS對(duì)水稻免疫反應(yīng)的誘導(dǎo)機(jī)制，我們發(fā)現(xiàn)KGMOS無(wú)法有效誘導(dǎo)水稻葉片ROS爆發(fā)，類似的現(xiàn)象也出現(xiàn)在木葡聚糖誘導(dǎo)的植物免疫響應(yīng)中，在葡萄和擬南芥中，木葡聚糖可以誘導(dǎo)MAPK激活和免疫基因表達(dá)，進(jìn)而引起對(duì)灰霉病菌的抗性，然而并不能引起H2O2的積累^[29]。此外，在纖維二糖對(duì)擬南芥的誘抗抗性研究中也發(fā)現(xiàn)，纖維二糖可以引起MAPK激酶的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，然而不能刺激活性氧的產(chǎn)生，也不能刺激胼胝質(zhì)的沉積^[30]。KGMOS可能與上述寡糖作用類似，在水稻中并不是通過(guò)激發(fā)ROS爆發(fā)啟動(dòng)植物的免疫反應(yīng)。

水楊酸與茉莉酸/乙烯介導(dǎo)的信號(hào)途徑在植物的免疫防御中發(fā)揮關(guān)鍵作用，它們通過(guò)相互的協(xié)同與拮抗，在植物應(yīng)答不同病原菌時(shí)，精確調(diào)節(jié)信號(hào)網(wǎng)絡(luò)來(lái)實(shí)現(xiàn)有效的防御^[31]。先前研究表明，水稻中過(guò)表達(dá) AtNPR1的同源基因（亦稱NH1、OsNPR1）能顯著增強(qiáng)對(duì)黃單胞菌（Xanthomonas oryzae pv. oryzae）的抗性，并組成性激活防御相關(guān)基因[32～34]，表明NPR1依賴的水楊酸通路在水稻中可能具有保守性。進(jìn)一步研究證實(shí)，內(nèi)源水楊酸對(duì)于OsNPR1介導(dǎo)的抗性至關(guān)重要，因?yàn)樵谵D(zhuǎn)基因OsNPR1-OE/NahG植物中，NahG的過(guò)表達(dá)使OsNPR1的功能喪失^[34]。在水稻中，水楊酸的合成主要通過(guò)苯丙氨酸氨裂解酶（ PAL）途徑進(jìn)

行^[35]， OsPAL在 KGMOS處理后顯著上調(diào)^[36]，提示KGMOS能夠通過(guò)增強(qiáng)水楊酸合成基因的表達(dá)進(jìn)而促進(jìn)水楊酸在水稻中的積累。此外，近期研究揭示， OsNPR1能促進(jìn)水楊酸和茉莉酸協(xié)同，水楊酸的增加會(huì)觸發(fā) OsNPR1單體進(jìn)入細(xì)胞核，激活水楊酸通路。并且OsNPR1特異性地與茉莉酸信號(hào)通路的關(guān)鍵組分OsJAZ蛋白及OsMYC2/3轉(zhuǎn)錄因子相互作用，直接干預(yù)了OsMYC2/3-OsJAZs復(fù)合體的形成，進(jìn)而觸發(fā)并激活OsMYC2/3轉(zhuǎn)錄活性，最終激活茉莉酸防御信號(hào)通路^[37]。本研究KGMOS處理組中水楊酸含量， OsPAL、OsNPR1表達(dá)量均高于對(duì)照組，同時(shí)茉莉酸含量，及合成（OsLOX）、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)基因（OsCOI1）表達(dá)量均低于對(duì)照組。在水稻-R. solani互作體系中OsNPR1同時(shí)激活水楊酸與茉莉酸防御信號(hào)通路的功能或許受到阻礙，水楊酸與茉莉酸之間的作用方式還有待進(jìn)一步探究。本研究表明 KGMOS可抑制 R. solani菌絲生長(zhǎng)，并對(duì)水稻抵御紋枯病有誘導(dǎo)抗性作用，揭示了 KGMOS通過(guò)誘導(dǎo)水楊酸信號(hào)途徑來(lái)增強(qiáng)水稻對(duì)紋枯病的抗性機(jī)制，為其在水稻紋枯病防治中的應(yīng)用提供了理論基礎(chǔ)。KGMOS作為一種新型的寡糖分子，其在多種病害防控中的有效性及具體激活的免疫轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制仍需深入探討。

參考文獻(xiàn)：

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收稿日期：2024-04-08 修回日期：2024-05-07

基金項(xiàng)目：國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目（2023YFD1700600）；國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（32270210）；中國(guó)科學(xué)院戰(zhàn)略重點(diǎn)研究計(jì)劃項(xiàng)目（XDA28090307）；四川省區(qū)域合作創(chuàng)新項(xiàng)目（24QYCX0072）。

第一作者簡(jiǎn)介：溫金璇（1990-），碩士研究生。

通信作者：王文霞，尹 恒 。