橫紋肌溶解癥及相關急性腎損傷的研究進展與治療策略

【摘要】橫紋肌溶解癥（RM）是一種由劇烈運動、擠壓傷、中毒等多種因素引發的橫紋肌細胞壞死，細胞內物質如鉀離子、肌紅蛋白、肌酸激酶及乳酸脫氫酶等釋放到循環系統，從而引發一系列臨床癥狀。RM主要并發癥之一為急性腎損傷（AKI），其發病率在RM患者中高達13%～50%。RM導致AKI的機制復雜，包括肌紅蛋白的氧化還原反應、腎小管管型形成、炎癥級聯反應及腎血管收縮等。盡早進行液體復蘇被認為是治療RM的基石，通過維持尿量和堿化尿液能夠減少肌紅蛋白在腎小管的沉積，預防AKI。然而，在RM的治療中仍然存在多個未得到解答的科學問題和研究空白，如液體管理的最佳策略、尿液堿化的長期效果、生物標志物的診斷應用、腎臟替代治療的優化等。現就RM致AKI的發病機制、診斷及RM的治療策略進行綜述，旨在為RM及其相關并發癥的管理提供最新進展和未來研究方向。

【關鍵詞】橫紋肌溶解癥 ; 急性腎損傷 ; 肌紅蛋白 ; 肌酸激酶 ; 液體復蘇 ; 尿液堿化 ; 腎臟替代治療

【中圖分類號】R685.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.07.0137.05

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.07.043

橫紋肌溶解癥（rhabdomyolysis， RM）是由多種原因引起的橫紋肌細胞損傷綜合征，其特征在于大量肌細胞內容物（如肌紅蛋白、鉀離子、肌酸激酶及乳酸脫氫酶等）進入血液循環，從而引發一系列臨床癥狀[1]。RM的病因十分復雜，大體可分為機械性和非機械性兩大類。機械性因素常見于劇烈運動、創傷及肌肉痙攣，而非機械性因素則包括熱射病、藥物作用、中毒、病毒感染及細菌感染等。急性腎損傷（acute kidney injury， AKI）是RM最嚴重的并發癥之一，在一項回顧性分析RM引起AKI病因的研究中，RM引起的AKI病因多種多樣，但以熱射病和劇烈運動多見，且熱射病引起的RM并發AKI通常病情更危重，多合并多器官功能障礙[2]。近年來，關于RM導致AKI的病理機制研究不斷深入，如何及時診斷并制訂最優治療策略成為改善RM患者預后的關鍵。因此，本研究綜述了RM致AKI的發病機制、診斷及RM的治療策略，旨在為RM相關并發癥的管理提供最新進展和未來研究方向。

1 RM致AKI的發病機制

AKI是RM最常見且嚴重的晚期并發癥之一，其發病率可高達13%～50% [3]。RM引起AKI的病理生理機制復雜且多因素交織，主要涉及以下幾個方面：肌紅蛋白的氧化還原反應、腎小管管型形成、炎癥級聯反應，以及腎血管收縮等。這些機制共同作用，促進了AKI的發生和進展[4]。

1.1 肌紅蛋白的氧化還原反應 肌紅蛋白的腎毒性作用已被廣泛認可，作為一種氧鐵結合蛋白，肌紅蛋白易通過腎小球濾過并在近端小管被重吸收，重吸收后，肌紅蛋白被分解為血紅素和球蛋白，血紅素進一步分解生成氧化亞鐵和亞鐵血紅素；游離鐵離子通過氧化還原循環促使大量具有腎毒性的自由基生成，這些自由基誘發細胞膜脂質過氧化，并促進活性氧的形成，活性氧的濃度升高可使凋亡因子被激活，從而導致腎小管上皮細胞凋亡，顯著加重腎損傷程度[5]。

1.2 腎小管管型形成 肌紅蛋白經腎小球濾過后通常會被機體代謝分解，正常情況下很少沉積。然而，在RM中，由于肌紅蛋白的過量釋放超過了機體的代償能力，游離的肌紅蛋白在腎小管遠端與Tamm-Harsefall蛋白結合形成管型并沉淀，導致腎小管阻塞，最終導致AKI。此外，RM患者因骨骼肌組織損傷釋放大量酸類物質，導致代謝性酸中毒，在酸性環境中，肌紅蛋白的代謝能力顯著下降，進一步增加了腎小管阻塞的發生風險，也增加了AKI的發生與發展風險[6]。

1.3 炎癥級聯反應 在RM中，橫紋肌和腎小管上皮細胞的損傷會釋放多種免疫分子，這些分子通過激活巨噬細胞等免疫細胞，引發大量免疫細胞聚集于腎間質，這些免疫細胞隨后產生大量促炎因子（如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6等）和細胞毒性分子，導致機體處于持續的促炎狀態，從而加重橫紋肌細胞損傷[7]。如此便形成正反饋的效應，導致炎癥反應進一步加重形成炎癥級聯反應，橫紋肌細胞也進一步損傷，進而更易并發AKI。

1.4 腎血管收縮 RM會改變細胞膜對鈉離子和鈣離子的通透性，損害鈉鉀泵和鈣轉運蛋白的功能，導致細胞內鈣離子濃度升高。這種高鈣狀態進一步破壞細胞結構，引發肌紅蛋白及其他代謝物大量釋放，從而增加血管通透性，導致間質水腫和循環容量的減少。組織損傷引起的炎癥反應和循環容量的下降會共同激活交感神經系統，進而啟動腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的級聯反應，同時釋放抗利尿激素以補償功能性低血容量。這一系列機制加劇了腎血管的收縮，加重了腎臟缺血。此外，肌紅蛋白還是一氧化氮生物活性的有效抑制劑，其大量釋放會減少一氧化氮、前列腺素等舒張血管物質的產生，進一步引發腎血管收縮并導致嚴重的腎缺血，造成AKI [8]。

2 RM合并AKI的診斷

急性肌肉疼痛、無力及肌紅蛋白尿是RM的經典臨床表現，但多數患者在病程中可能缺乏顯著癥狀，這使得僅依賴臨床表現進行RM診斷的可靠性較低。目前對RM的定義仍存在爭議，盡管肌肉疼痛、無力及肌紅蛋白尿的特異性有限，但LONG等[9]提出，當患者伴隨肌肉疼痛、無力，且血清肌酸激酶含量gt;1 000 IU/L或超過正常值5倍時，可定義為輕度RM；若出現肌紅蛋白尿和AKI，則提示為重度RM。NANCE等[10]提出，RM診斷流程如下：若患者出現肌肉疼痛、無力或水腫伴有急性肌酸激酶升高則首先評估病因，如飲酒、藥物、代謝紊亂、毒物、毒素或自身免疫性肌病等；其次，確定有無遺傳代謝性肌病，如線粒體肌病、糖原貯積癥、脂肪酸氧化紊亂等，排除遺傳代謝性肌病及其他肌病如自身免疫性肌病、肌肉營養不良、藍尼定受體-1基因相關性肌病等，評估病因并排除以上疾病后根據RM定義可診斷為RM。確定診斷后需及時評估腎功能是否損傷，以及是否存在其他并發癥。考慮RM的患者也可進行影像學檢查進一步確診，通過灰階超聲聯合超聲造影檢查可見，RM患者受損橫紋肌的厚度增加、肌肉組織模糊，回波強度不均、呈渾濁或毛玻璃狀；超聲造影顯示，患部肌肉動脈期呈現快速高增強，且向周圍呈現出滴水樣擴散，以上表現對診斷RM具有較高的價值，通過灰階超聲聯合超聲造影診斷RM的特異度和敏感度均可高于90% [11]。

相關研究表明，在RM患者中，若發病7 d內血清肌酐水平升高≥50%，或發病2 d內血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dL（1 mg/dL=10 mg/L），可判斷為合并AKI[12]。然而，目前臨床上尚無一致的診斷標準，對RM患者合并AKI的早期診斷方案仍需進一步研究，以便于及時治療改善患者預后。

3 RM的治療策略

目前社會對RM的嚴重性尚未給予足夠關注，而RM患者一旦出現AKI并發癥，其病死率顯著升高[13]。因此，及時治療對于預防并發癥和改善患者預后尤為重要。RM的治療主要集中在明確病因并進行針對性干預，其中早期進行液體復蘇被廣泛認為是治療RM的核心措施，積極且有效的液體復蘇不僅是RM治療的基石，也是預防和控制其并發癥的關鍵策略[14-15]。通過液體復蘇，能夠維持循環血量，促進腎小管中鉀、肌紅蛋白等有毒物質的排泄，減少其在腎臟的沉積，避免腎功能出現異常，從而降低AKI的發生風險。由于RM的病因復雜多樣，包括創傷、藥物不良反應、急性中毒、感染、劇烈運動及熱射病等，對于不同病因引起的RM需要采取針對性的治療策略。相關研究指出，蜂蜇傷和熱射病的患者發生RM更易合并AKI，且預后更差[16-17]，因此針對這些高風險病因的患者，密切監測其各項臨床指標尤為重要，對于這些病因導致的RM更應該注意檢測患者各項檢查結果，及時選擇合適的治療方案從而改善患者預后。

3.1 經典藥物治療方案 RM的經典藥物治療方案涵蓋病因治療、液體復蘇、利尿劑使用、尿液堿化及電解質紊亂的糾正等。目前，靜脈補液被廣泛認為是治療RM的首選方法，盡早進行液體復蘇能夠恢復腎臟灌注、增加腎小球濾過率，并減少腎小管內肌紅蛋白與Tamm-Harsefall蛋白結合形成管型的可能性。有學者提出，液體復蘇的黃金時間應為肌肉損傷后6 h內，并且建議在最初24 h內應該將尿量維持在至少300 mL/h以上[18]。但是一項研究發現，接受大容量液體復蘇的RM患者較接受小容量液體復蘇者預后更差，死亡率更高[19]。對RM患者早期進行液體復蘇治療是被廣泛認可的治療方案，但是臨床醫師在對RM患者實施液體復蘇治療時必須根據患者的容量狀態進行個體化治療，以避免液體負荷過度或不足導致患者治療效果和預后差。

在大量補液后，應適時對患者實施利尿治療，通常選用甘露醇或袢利尿劑。甘露醇作為一種滲透性利尿劑，通過提高腎小球濾過率減少腎小管內管型的形成，同時作為自由基清除劑，能夠保護腎小管上皮細胞免受氧化損傷。此外，碳酸氫鹽常用于堿化尿液，以增加肌紅蛋白和尿酸的溶解度，從而減少沉淀，并糾正代謝性酸中毒。相關研究建議，在液體復蘇過程中僅在全身性酸中毒較重并需要糾正時使用碳酸氫鈉堿化尿液，在液體復蘇充分的情況下需要將尿量維持在300 mL/h以上時使用甘露醇或袢利尿劑[20]。

綜上所述，早期液體復蘇是RM治療的核心干預措施，但關于碳酸氫鹽和利尿劑的具體使用策略，目前尚缺乏充分的臨床數據支持，仍需進一步研究驗證。

3.2 腎臟替代治療 AKI是RM最常見且嚴重的并發癥之一，對患者的預后具有重要影響，因此，改善腎功能是RM治療的關鍵。相關研究表明，合并高血壓、糖尿病、腎衰竭、低蛋白血癥或高肌紅蛋白水平的RM患者應盡早制訂干預措施，以降低AKI的發生風險。對于已發展為AKI或腎衰竭的患者，積極實施腎臟替代治療是改善預后的重要手段，接受腎臟替代治療的患者通常能獲得良好的腎功能恢復[21]。用于治療RM患者的血液凈化治療主要包括連續腎臟替代治療（CRRT）、血漿置換、間歇性血液透析（IHD）及血液灌流。CRRT是指每天連續進行24 h或接近24 h的一種連續性血液凈化療法，該項治療可以非常溫和地糾正RM所致的水和電解質紊亂、機體酸堿失衡等。有研究表明，CRRT可顯著降低患者的血清肌酸激酶、肌紅蛋白、丙氨酸轉氨酶、天冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶及血清肌酐水平，因此在理論上，相較于IHD，CRRT在維持穩定的血流動力學和機體穩態方面效果更好[22]。

CRRT治療的費用相對較高，長期進行CRRT治療產生的費用也會對患者造成心理壓力，因此對于選擇合適的時機停止繼續CRRT在治療過程中也至關重要。一項回顧性研究中，研究者將86例RM導致AKI患者的尿量 ≥1 000 mL和血清肌酐≤265 μmol/L作為停止使用CRRT的指標，且通過患者肌酸激酶水平進行分組對照分析，結果提示，患者停止繼續CRRT治療時的肌酸激酶水平與患者的預后情況并無顯著相關性[23]。由上述結論得出，當腎功能恢復至足以清除分解代謝產物的水平時，即可停止CRRT治療，而無需將肌酸激酶水平作為終止CRRT的必要考慮因素。

然而，盡管CRRT在RM導致AKI治療中顯示出一定優勢，但其局限性仍不容忽視。有研究表明，與常規治療方法如利尿、堿化尿液、IHD等相比，CRRT在肌紅蛋白清除、腎功能恢復及緩解橫紋肌溶解方面可能具有一定優勢[24]，但是目前尚無明確證據表明CRRT能夠顯著降低病死率或降低AKI不良事件的發生率。有多種機制在RM導致AKI的發生、發展中發揮作用，CRRT能夠通過去除進入循環內的大量肌紅蛋白和炎癥介質等達到對癥治療的效果，但是CRRT不能直接通過減少腎臟損傷的機制進行治療。盡管目前尚無確鑿證據表明CRRT在預后方面優于其他血液凈化模式，且其應用存在一定局限性；但CRRT在快速清除RM導致AKI患者體內進入循環的血紅蛋白、肌酸激酶等毒素方面還是能夠體現出較為明顯的優勢。因此，CRRT已成為RM導致AKI治療中的重要選擇，并被廣泛應用于臨床實踐中。未來的研究應關注如何選擇最優的腎臟替代治療模式，以實現更高的療效和更好的預后。

3.3 高風險病因治療策略 中重度馬蜂蟄傷的患者也可并發RM，且蜂蟄傷導致RM的患者更易合并全身多器官功能衰竭、AKI等并發癥，病死率高，預后差。原因可能為，馬蜂毒素中含有大量的溶血酶和磷脂酶A 2，其可造成骨骼肌和紅細胞膜磷脂的破壞，進而導致橫紋肌溶解[25]。橫紋肌細胞受損導致肌紅蛋白大量釋放，肌紅蛋白促使腎血管收縮，腎小管損傷，產生肌紅蛋白尿，進而造成腎小管進一步壞死導致并發AKI。蜂蟄傷患者發生AKI的獨立危險因素包括男性、導致RM、出現溶血、白蛋白降低等[26]，因此對于發生蜂蟄傷的患者，特別是合并RM的男性患者需要嚴密觀察，應該對此類患者早期進行血漿置換、堿化尿液并適當補充白蛋白等診療方案，從而預防RM導致的AKI，降低死亡率，改善患者預后。

相關研究指出，熱射病導致的RM發病率可達48%，且熱射病導致的RM患者早期病死率達到16.5%，其中合并AKI患者早期病死率更是高達34.1% [27]，RM合并AKI患者生存率降低十分顯著，因此對于熱射病導致的RM患者也需要進行嚴密的監護。肌紅蛋白與熱射病導致RM并發AKI的發生、發展密切相關。肌紅蛋白≥1 000 ng/mL是熱射病導致的RM的典型血清學診斷標準之一，檢測血清肌紅蛋白含量可以更加準確地對熱射病導致的RM進行診斷及預后評估。熱射病患者機體在受到打擊后，大量的肌紅蛋白釋放直接導致近曲小管上皮細胞鐵死亡，鐵離子含量增多，活性氧大量累積，從而造成腎損傷，因此，檢測血清肌紅蛋白含量也可對熱射病導致的RM患者并發AKI進行準確的預測。在對熱射病導致的RM患者使用黃芩素治療后，鐵離子和活性氧的含量較使用前明顯降低，因此對熱射病導致的RM合并AKI患者使用黃芩素來作為治療方案的一種很有可能取得不錯的效果[28]。

各種不同病因導致的RM及RM合并AKI的機制各不相同，其致病機制雖有相似，但也有一些差異，不同病因的患者并發癥發生率和預后也有很大的差距。因此除了基礎的液體復蘇或腎臟替代治療外還需要額外的針對性治療方案和檢查，從而提高患者的生存率，改善患者預后。

3.4 其他治療策略 近年來，在RM的治療方面，一些新興的治療方法展現出了巨大的潛能。烏司他丁是一種絲氨酸蛋白酶抑制劑，早期使用可有效緩解由RM引起的AKI，并且能夠抑制相應的炎癥反應；其可通過減少由于肌紅蛋白大量釋放所誘發的細胞內活性氧濃度升高產生的細胞毒性，從而改善腎功能，使腎臟不受進一步損傷[29]。

被激活的P53在AKI過程中的進程中發揮了重要作用。研究表明，敲除小鼠腎小管上皮細胞中的P53基因可延緩腎損傷從急性階段向慢性階段的進展，Pifithrin-α作為一種特異性P53抑制劑，可以抑制P53在腎臟中的磷酸化，還能夠清除體內的自由基；Pifithrin-α還可通過抑制肌紅蛋白的氧化還原循環和脂質過氧化，有效減輕RM導致的腎小管損傷，從而發揮保護腎臟的作用[30]。

此外，有研究表明，糖皮質激素的使用能夠縮短蜂蜇傷導致RM患者的住院時間，糖皮質激素屬于甾體激素，可以起到抗休克、抗過敏、提高機體應激能力等作用，對于馬蜂蜇傷的患者早期使用能夠有效延緩血容量下降并且使炎癥物質的釋放減少。因此，使用糖皮質激素聯合早期序貫血液灌流的治療可顯著減輕機體炎癥反應，從而改善患者預后[31]。然而，關于糖皮質激素在RM治療中的最佳劑量及其可能的風險因素，目前尚缺乏充分的循證支持。

RM的治療策略正在不斷發展，新興療法和藥物治療如烏司他丁、Pifithrin-α及糖皮質激素等治療方案的探索，為改善RM患者的腎功能和預后提供了新的希望。然而，這些療法在機制研究和臨床應用方面仍存在諸多未知，亟需通過高質量的臨床試驗和多中心研究加以驗證。

4 小結與展望

RM是一種復雜的臨床綜合征，AKI作為RM最嚴重的并發癥之一，是對患者預后的關鍵影響因素。盡管液體復蘇治療是公認的有效治療方案，然而最佳液體選擇、堿化尿液的標準、利尿劑的應用及不同病因下的個性化治療方案仍未完全明確。腎臟替代治療在重癥患者中有效，但不同模式的具體效果暫未明確。未來的研究應集中在完善液體管理標準、評估尿液堿化對預后的影響、明確早期診斷標志物及優化個性化治療方案，從而降低RM并發癥的發生率，改善患者短期和長期預后。

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