呂佳蔚 湯夢婕

1武漢大學基礎醫學院，武漢430071；2武漢大學基礎醫學院病理學與病理生理學系，武漢430071

目的：正常細胞在缺氧環境下會因為細胞的有氧呼吸停止、細胞供能不足，體內酸堿性變化、代謝紊亂，血管萎縮、營養供應不足等原因死亡；腫瘤細胞對缺氧環境的反應卻恰恰相反。交界性腫瘤雖然在病理學形態上與良性腫瘤相似，卻極易發生類似惡性腫瘤的轉移現象。本實驗主要探究缺氧時HIF-1α的增加對腫瘤卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤轉移的影響。方法：常規培養卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤細胞作為對照組；實驗組將預處理的細胞置于以99%氮氣補充至氧濃度為1%的培養箱中培養24h，以制作缺氧模型。造模成功后，將實驗組的腫瘤細胞隨機分成兩組，分別采用Western Blotting檢測細胞HIF-lα的表達。再采用小干擾RNA（siRNA）干擾缺氧條件下腫瘤細胞HIF-lα的表達，同時用 Western Blotting檢測其HIF-1α的表達。用劃痕修復實驗檢測被siRNA干擾的腫瘤細胞的轉移能力，按劃痕遷移率＝［（0h劃痕寬度一12h劃痕寬度）／0h劃痕寬度］×100%進行計算，并對結果進行統計學分析。結果：卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤中的HIF-1α在低氧時較對照組表達明顯增加（P＜0.05）；經siRNA成功干擾的實驗組中HIF-1α的表達下降，并且其腫瘤細胞的遷移率較未干擾組明顯減少（P＜0.05）。結論：缺氧條件下，HIF-1α表達相比于對照組明顯增加，并能使卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤的轉移能力增強。經siRNA成功干擾HIF-1α的表達后，細胞的遷移率明顯降低，表明卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤遷移能力明顯減弱。提示HIF-1α可顯著增強該交界性腫瘤的轉移能力。對于HIF-1α作用機制的探究可能成為抗腫瘤轉移治療的新靶點。