美國猶他州大學的一項最新研究表明：大象體內有一種能夠修復突變DNA的特殊基因，讓人開心的是，人類的身體內也有這種類似的基因。這一發現將為人們提供新的抗癌途徑。

“佩托悖論”遭打臉

關于癌癥有這樣一件有趣的事兒，1977年流行病學家理查德·佩托提出了這樣一個說法：因為癌癥是由有害的基因突變導致的，所以細胞越多，基因突變的幾率越高。這個理論被稱為“佩托悖論”。按照佩托悖論來推斷，比起小白鼠等壽命短的小型多細胞動物，大象等壽命長的大型多細胞動物患癌的風險更高。

然而事實是：大象的細胞數量是人類的100多倍，其癌癥發病率卻僅為5%，相比之下，人類的癌癥發病率卻高達20%～25%（不包括因吸煙等原因而患癌風險上升的人）。

經過了長時間的醞釀發展，關于大象患癌率低的事情終于有了結果——大象的身體中含有能夠誘導異常細胞“自殺”的基因，這種基因就是“TP53”。

TP53是一種起到抑癌作用的基因，它所編碼產生的p53蛋白質可以監控細胞基因的完整性。如果發現DNA受損，它可以促進DNA的修復。而在異常無法修復時，p53蛋白還可以啟動凋亡過程，誘導異常細胞“自殺”以避免癌變。而如果TP53基因發生突變，則會影響抑癌功能，增加癌癥風險。

在非洲象體內，TP53基因的拷貝數至少有20份（40個等位基因）。檢測發現，這些額外的基因拷貝同樣具有活性。在人類的基因組中，TP53的基因只有一份（2個等位基因）。

而在美國猶他州大學最新的研究中，遺傳學家Christopher Gregg有了更新的發現：所有哺乳動物體內存在的一個基因網絡——范可尼貧血癥通路，這是DNA修復的主要調節器，如果這一基因通路出現突變，那么人們患癌的風險將變得非常高。

新發現或為抗癌提供新方法

范可尼貧血癥通路是如何做到防止癌癥發生的呢？Gregg的研究團隊對大象的免疫細胞進行了測試，他們通過輻射觀察哪些基因變得活躍。大象的免疫細胞能夠快速修復了其它DNA的損傷，這是阻止癌癥發生的重要機制。

讓人興奮的是，人類與其它動物共享了許多基因序列，其中包括果蠅、蠕蟲、狗和猩猩等。Gregg的團隊創建了一種公式，對人類與其它動物體內的基因進行對比，他們發現地域差異也會導致某些物種出現不同的進化。Gregg稱：“當我們證實這種方法有效的時候，我們就開始將這種方法應用在其它具有獨特特征的動物身上。”如此一來，范可尼貧血癥通路的發現便很有可能讓科學家們發現新的抗癌方法。

不過，目前很多研究團隊面臨的問題是，精準的基因功能與進化相似性之間的關聯很小。比如說，許多在人類體內能夠致病的基因能夠在獼猴體內找到，而在人類親緣關系最近的黑猩猩體內則沒有這些基因。而黑猩猩是聯結很多醫學科技到人類的重要節點。

共享的基因不同的發育

在Gregg的研究中，他們還發現了一件有趣的事兒——哺乳動物共享的基因序列在不同的物種、不同地域之間都出現了不同的發育。比如蝙蝠是唯一能夠飛行的哺乳動物，而他們體內控制生長翅膀的DNA卻是與人類共享的；海豚和逆戟鯨體內參與制造紅細胞生成素的基因發生了變化，這種激素能夠刺激紅細胞的生成，從而增加血液內的氧氣含量，這就是它們為何能夠在水底長時間呼吸的原因。讓人驚訝的是，這種紅細胞生成素的基因同樣是跟人類共享的。（編輯/侯幫虎）