強心合劑對慢性心力衰竭大鼠心肌細胞凋亡的影響

陳兆善　董耀榮　胡婉英

摘要目的：闡述強心合劑治療充血性心力衰竭大鼠可能的作用機制。方法：建立腹主動脈縮窄所致后負荷過重的模型。實驗療程結束后，分別用TUNEL法檢測心肌細胞凋亡指數，RT-PCR法檢測心肌細胞凋亡基因Bcl一2和Bax mRNA的表達，同時測量CHF大鼠左室重量指數(LVMI)，并分別以地高中、卡托普利作為對照組進行比較。結果：強心合劑可降低左室重量指數(LVMI)，能調控心肌細胞凋亡基因Bc1—2和Bax mRNA表-達，即促進Bc1—2 mRNA表達，抑制nax mRNA表達，明顯抑制心肌細胞凋亡(心肌細胞凋亡指數顯著下降)。其療效與卡托普利組相當，且與地高辛對照組比較無統計學意義。結論：強心合劑可能通過調控凋亡基因而抑制心肌細胞凋亡，從而延緩或部分逆轉心臟重構的發生、發展。

關鍵詞強心合劑；心力衰竭；充血性；心臟重構；細胞凋亡；Bcl—2；Bax

中圖分類號：R289．5R285．5R541．6

文獻標識碼：A

文章編號：1672—1349(2003)09-0518-03